Mennesker med kronisk stress har flere helseproblemer senere i livet enn andre mennesker i samme alder og sosioøkonomisk status som ikke har opplevd kroniske stressende omstendigheter.
Innhold
Som respons på stress produserer kroppen en økning i hjertevolum og en omfordeling av blodstrømmen, for å bevare hjerne- og hjertefunksjoner og øke blodtilførselen til musklene:
Hjertet akselererer, øker hastigheten og intensiteten til hjerterytmen ved å aktivere det sympatiske nervesystemet og inaktivere det parasympatiske.
Innsnevring av noen store arterier oppstår.
Arteriene i det mesenteriske systemet - som tilfører blod til fordøyelseskanalen og blodkar til nyrene og huden - smalner, noe som gir økt blodstrøm til muskler og hjerne.
Vann er nødvendig for å holde blodvolumet konstant, men mye av dette kroppsvannet vil sannsynligvis bli eliminert gjennom dannelsen av urin. Dermed vil hjernen sende informasjon til nyrene slik at de stopper urindannelsesprosessen, og vannet kan bli absorbert i blodet..
Stressresponsen får både hjertet og blodkarene til å fungere lenger, og genererer dermed større fysiologisk slitasje. Sikkert, med stress er det en økning i drivkraften til blodstrømmen, noe som øker sannsynligheten for små lesjoner i karene..
Fett, glukose og blodproppceller (blodplater) som sirkulerer i blodet, fester seg til det ødelagte laget av blodkarets indre foring og får det til å tykne. På denne måten begynner blodkarene å tette seg, noe som reduserer blodstrømmen. Både adrenalin og glukokortikoider forverrer dannelsen av disse fyllingene, kalt aterosklerotiske plakk..
I en stressende situasjon bruker hjertet mer glukose og oksygen og trenger derfor vasodilatasjon; tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk vil forårsake vasokonstriksjon.
Når vi spiser mat, lagres og mobiliseres næringsstoffer (hvis det trengs energi) på en differensiell måte:
Proteiner lagres som sådan, men i en stressende situasjon mobiliseres de som aminosyrer.
Stivelse, sukker og andre karbohydrater lagres som glykogen i muskler og lever, men mobiliseres som glukose i en nødssituasjon.
Fett lagres som triglyserider, men som respons på stress mobiliseres de som fettsyrer og andre forbindelser.
De fleste av kroppens energireserver lagres som fett (triglyserider), og en liten mengde lagres som glykogen eller protein.
Husk at et gram fett kan lagre dobbelt så mye energi som et gram glykogen.
Mobilisering av energi i møte med en stressor: i en stressende situasjon stimulerer glukokortikoider (som kortisol), glukagon og adrenalin omdannelsen av triglyserider (TG) til frie fettsyrer. Kortisol hjelper også med å konvertere inaktiverte muskelproteiner til aminosyrer. Dermed når både aminosyrer og fettsyrer leveren, hvor de endelig vil bli transformert til glukose, gjennom glukoneogenese. Glukose lagret i leveren omdannes også til glukose (glykogenolyse). Under stress hemmes insulin fordi dette hormonet stimulerer lagring av fettsyrer som triglyserider og aminosyrer som proteiner..
Langvarig stress genererer en hemming av alle aktiviteter rettet mot vekst, reproduksjon og motstand mot infeksjon, til fordel for mekanismene som letter umiddelbar mobilisering av energi.
Som vi har sett, under stressresponsen, aktiveres det sympatiske nervesystemet og det parasympatiske nervesystemet hemmer - sistnevnte vil være grenen av det autonome nervesystemet som formidler fordøyelsen..
Innen stressresponsen reduseres også blodstrømmen til magen for å tilføre oksygen og glukose til andre deler av kroppen..
Fordøyelsesprosessen krever høyt energiforbruk og blir derfor raskt avbrutt som et resultat av stress.
Et sår er en lesjon i en organvegg; når denne skaden oppstår i magen eller tilstøtende organer, kan vi snakke om magesår.
Stressresponsen påvirker overproduksjonen av saltsyre inne i mage-tarmsystemet og reduserer magesekken mot effekten av denne syren på cellene som utgjør veggene. Det letter også infeksjon av bakterier som kan skade fordøyelsessystemets vegger..
I 1943 ble det gitt ut et verk som samlet observasjonene av Wolf og Wolff om et New York-emne (Tom) som spiste suppe og brente spiserøret i en alder av 9 år. Dette emnet ble matet ved å sette mat direkte i magen, gjennom en fistel. Denne ulykken hjalp Wolf og Wolff med å observere endringene i mageslimhinnen mens Tom opplevde forskjellige emosjonelle tilstander. Med studien viste de at emosjonelle reaksjoner kan påvirke endringer i kroppens fysiologiske systemer.
Det er vist at elektrisk stimulering av amygdala øker frigjøringen av saltsyre og reduserer blodstrømmen i magen.
Vekstprosessen krever energi. Slik sett har forskjellige hormoner den funksjonen å mobilisere energien og materialene som er nødvendige for utvidelse av kroppen..
Hypothalamus frigjør gjennom den fremre hypofysen to hormoner som regulerer utskillelsen av veksthormon (GH): GH-frigjørende hormon (GHRH) og somatostatin, eller også kalt GH-hemmende hormon. Den normale svingningen av GH-nivået avhenger av integrasjonen av hjernens signaler om stimulering av GHRH med signaler om inhibering av somatostatin.
Ulike studier med dyr har vist at effekten av stress på veksten kan skyldes et overskudd av somatostatin.
En studie i et tysk barnehjem avslørte de betydelige effektene av stress på vekst. Ved slutten av andre verdenskrig var to barnegrupper under tilsyn av to forskjellige barnepasser. En av dem hadde mye affektiv kontakt med barna, mens den andre minimerte kontakten og begrenset seg til å løse biologiske behov. Studien viste at barna til den første barnevakten hadde en mye høyere vekstrate enn barna til den andre.
Veksthormoner er også involvert i reparasjonen av beinvev. GH, somatomedin, paratyreoideahormon og vitamin D gjør at de gamle delene av beinene kan oppløses og fornyes kontinuerlig. Stresshormoner endrer kalsiumtrafikken og forhindrer fornyelse av bein.
Glukokortikoider hemmer veksten av nye bein ved å forstyrre delingen av beinforløperceller i endene av beinet.
Under kortvarig stress stimuleres GH-sekresjon, da dette hormonet letter nedbrytningen av lagrede næringsstoffer og bidrar til mobilisering av energi. På lang sikt er imidlertid GH-sekresjon inhibert, siden hovedfunksjonen er å stimulere vekst, en prosess som krever mye energiforbruk.
Under normale forhold frigjør hypotalamuscellene luteiniserende hormonfrigivende hormon (LHRH) i portalsystemet. Dette stimulerer utskillelsen av luteiniserende hormon (LH) og follikkelstimulerende hormon (FSH) i blodet fra den fremre hypofysen. LH og FSH vil føre til at kjønnskirtlene (testikler og eggstokker) utskiller kjønnshormoner.
Stress, gjennom produksjon av endorfiner, er i stand til å hemme produksjonen av LHRH. På samme måte frigjøres prolaktin i stressresponsen, noe som reduserer adenohypofytisk følsomhet for LHRH..
Glukokortikoider har vist seg å redusere responsen fra kjønnskirtlene til LH og at CRF-sekresjon fremmer LHRH-hemming.
Stress reduserer nivået av testosteron, hos menn og østradiol, hos kvinner, som påvirker forskjellige nivåer av det endokrine pakken.
Hos mennesker er ereksjonen hemodynamisk, det vil si at den oppstår med en økning i blodstrømmen til penis og med blokkering av blodutløpsveien, noe som får penis til å fylle seg med blod og herde.
Hemodynamisk ereksjon kontrolleres av det parasympatiske nervesystemet; i stressende situasjoner hemmes sistnevnte, og produserer en blokkering av nevnte atferd.
Stress påvirker ereksjon av penis ved å hemme det parasympatiske nervesystemet.
Det endokrine systemet til kvinner inneholder en liten mengde mannlige hormoner, som stammer fra binyrene. I kvinnelige fettceller er det et enzym, α-aromatase, som omdanner disse mannlige hormonene til østrogener (kvinnelige hormoner).
Stress reduserer antall fettceller og reduserer derfor mengden av α-aromatase; med dette hemmes noen aspekter av det kvinnelige reproduktive systemet.
Stressresponsen letter utskillelsen av endorfiner og enkefaliner, stoffer som hemmer LHRH-sekresjon. Likeledes hemmer frigjøring av prolaktin og glukokortikoider under stressresponsen følsomheten til gonadene for LH..
Stress hemmer progesteronnivåene og forstyrrer derved modningen av livmorveggene.
Ettersom østrogener hjelper til med å rekalkalisere ben og hjelper til med å forhindre aterosklerose, kan hemming av dem under stress påvirke kardiovaskulær og muskuloskeletale systemet.
Nedsatt østrogennivå i sirkulasjon under stress hemmer seksuell lyst hos kvinner.
I alderdommen oppstår forhøyede nivåer av glukokortikoider på grunn av en feil i den hemmende tilbakemeldingen av glukokortikoider som er tilstede i blodet ved frigjøring av CRF og ACTH.
Dette tilbakemeldingsunderskuddet skyldes degenerasjonen av en veldig rik struktur i glukokortikoidreseptorer: hippocampus med alderdom. Dette ser ut til å degenerere fra eksponering for de samme glukokortikoider gjennom hele motivets levetid..
Bruce McEwen beskrev at hippocampus var veldig følsom for glukokortikoider, da den hadde store mengder reseptorer for disse hormonene. På 1980-tallet var det mulig å vise at overeksponering for glukokortikoider frigjort til stressresponsen hadde en nevrotoksisk effekt på hippocampusneuroner..
Flere studier etablert av Sapolsky og kolleger har vist at langvarig eksponering for glukokortikoider ødelegger CA1-nerveceller i hippocampus, noe som gjør dem mer følsomme for aversive situasjoner som redusert blodstrøm..
Glukokortikoider hemmer glukosetilførselen i hippocampusneuroner, noe som gjør dem mer utsatt for degenerative prosesser.
Bloom, F.E. i Lazerson, A. (1988). Hjerne, sinn og atferd. New York: Freeman and Company.
Selye, H. (1960). Spenningen i livet. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral Fabril
Selye, H. (red.). (1980). Selyes guide til stressforskning. New York: Van Nostrand Reinhold
Tobeña, A. (1997). Skadelig stress. Madrid: Aguilar.
Turner, R. J., Wheaton, B. & Lloyd, D. A. (1995). Epidemiologien til sosialt stress. American Sociological Review, 60, 104-125.
Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psykobiologi av stress (2. utg. Faktisk.). Barcelona: Martínez Roca
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.