Kortisol er et glukokortikoidhormon syntetisert fra kolesterol i de to binyrene, som ligger på toppen av hver nyre. Det frigjøres vanligvis som svar på hendelser og omstendigheter som å våkne om morgenen, trene og akutt stress. De systemiske effektene av kortisol spiller mange roller i kroppen for å utføre sine stressprosesser og opprettholde homeostase..
Innhold
Kortisol (sammen med adrenalin) er kjent for sitt engasjement i "fight or flight" -responsen og den midlertidige økningen i energiproduksjon, til skade for andre prosesser som ikke er nødvendige for umiddelbar overlevelse..
Følgende trinn er et typisk eksempel på hvordan kortisol fungerer som respons på stress og som en overlevelsesmekanisme:
Så hva er problemet? Det som skjer er at med vår stadig raskere og stressede livsstil, ender kroppene våre med å pumpe kortisol nesten konstant, noe som kan forårsake kaos på helsen vår. I denne hele kroppsprosessen, formidlet av hormoner og immunforsvaret, spiller kortisol en stor rolle..
Blodkortisolnivåene varierer konstant, men er vanligvis høyest om morgenen etter oppvåkning, og faller deretter utover dagen. Dette kalles en rytme på dagtid. Hos mennesker som jobber om natten er dette mønsteret snudd, så tidspunktet for kortisolfrigivelse er tydelig knyttet til mønstre for daglig aktivitet. I tillegg, som svar på stress, frigjøres kortisol i tillegg for å hjelpe kroppen til å reagere riktig..
Kortisolsekresjon styres hovedsakelig av tre interkommunikasjonsområder i kroppen, hypothalamus i hjernen, hypofysen og binyrene. Dette kalles hypotalamus-hypofyse-binyrene (HPA). Når kortisolnivået i blodet er lavt, skiller hypothalamus ut kortikotropinfrigivende hormon, som får hypofysen til å skille ut et annet hormon, adrenokortikotropisk hormon, i blodet. Høye nivåer av adrenokortikotropisk hormon oppdages i binyrene og stimulerer kortisolsekresjonen, noe som får kortisolnivået i blodet til å stige. Når kortisolnivået stiger, begynner de å blokkere frigjøringen av kortikotropinfrigivende hormon fra hypothalamus og adrenokortikotropisk hormon fra hypofysen. Som et resultat begynner adrenokortikotropisk hormonnivå å synke, noe som igjen fører til et fall i kortisolnivået. Opprette den såkalte negative tilbakemeldingssløyfen.
Overflødig kortisol over lang tid kan føre til såkalt Cushings syndrom. Dette kan være forårsaket av forskjellige faktorer, for eksempel en svulst som genererer adrenokortikotropisk hormon (og derfor øker kortisolsekresjonen), eller tar visse typer medisiner. Symptomer inkluderer:
Høye nivåer av kortisol i lang tid kan også forårsake mangel på seksuell lyst, og hos kvinner kan perioder være uregelmessige, sjeldnere eller stoppe helt (amenoré)..
For lavt nivå av kortisol kan skyldes såkalt Addisons sykdom. Det er en autoimmun sykdom der ødeleggelsen av binyrene oppstår. Symptomene begynner ofte veldig gradvis. Symptomer kan omfatte tretthet, svimmelhet (spesielt når du reiser deg), vekttap, muskelsvakhet, humørsvingninger og mørkere hudregioner. En presserende evaluering av en spesialist lege er nødvendig når det er mistanke om denne typen sykdom.
Studenter ofrer ofte timer med søvn og øker forbruket av koffein og alkohol, som alle påvirker kortisolnivået og derfor fysiologiske markører for stressresponsen.
Akutt søvntap forvirrer HPA-aksen, og reguleringen av glukokortikoid negativ tilbakemelding er svekket. I en studie fant de at kortisolnivåene i plasma er høyere, opptil 45%, etter søvnmangel, en økning som har implikasjoner inkludert immunrespons, kognitiv svikt og metabolske forstyrrelser.
Forholdet mellom koffein, stress og kortisolsekresjon er også viktig. Når vi får i oss en stor mengde koffein på en dag, øker kortisolnivået. Det er en klar positiv sammenheng mellom koffeinforbruk og kortisolfrigjøring, og dette forholdet forverres når andre potensielle stressfaktorer blir introdusert. På denne måten, til koffeininntaket, legger vi til mangel på søvn og forbruk av energidrikker, vi kan forårsake en stor hormonell ubalanse i kroppen vår.
Til slutt bestemmer studentene seg ofte for å feire slutten på en periode med akademisk stress ved å innta alkohol, ofte i store mengder og i en kort periode. Ironisk nok stimulerer denne metoden for stressfrigjøring faktisk HPA-aksen og oppmuntrer til produksjon og frigjøring av kortisol. Faktisk kan økningen i glukokortioidnivåer som et resultat av alkoholforbruk være større enn økningen i stressstimuli. Alkohol klarer å aktivere HPA-aksen fordi den deprimerer nervecellene som er ansvarlige for HPA-inhibering, og øker dermed aktiviteten til aksen. Som et resultat utskiller binyrebarken høye nivåer av kortisol. Det er ikke overraskende at studentene senere klager over deres betydelige grad av angst og følelser av trykk, ettersom dette er våre vanlige svar på stress..
Kort sagt, mangel på søvn, koffeininntak og alkoholforbruk jobber sammen for å øke mengden kortisol i kroppen vår, noe som øker stresset vi prøver å bekjempe..
Del Abril, A. Ambrosio, E.; De Blas, M.R.; Caminero, A.; De Pablo, J.M. i Sandoval, E. (red.) (1999). Biologisk oppførselsgrunnlag. Madrid: Sanz og Torres.
Selye, H. (1960). Spenningen i livet. Buenos Aires, Argentina: Cía. Gral Fabril
Selye, H. (red.). (1980). Selyes guide til stressforskning. New York: Van Nostrand Reinhold
Tobeña, A. (1997). Skadelig stress. Madrid: Aguilar.
Turner, R. J., Wheaton, B. & Lloyd, D. A. (1995). Epidemiologien til sosialt stress. American Sociological Review, 60, 104-125.
Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psykobiologi av stress (2. utg. Faktisk.). Barcelona: Martínez Roca
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.