Bordetella pertussis er en gramnegative coccobacillary bakterier som forårsaker sykdommen som kalles kikhoste, kikhoste eller kikhoste. Det ble beskrevet for første gang av Bordet og Gengou i 1906. Det karakteriseres som en svært smittsom luftveispatologi i alle stadier av sykdommen..
Det er ingen passiv immunitet fra mor til nyfødt, så babyer er utsatt fra fødselen. Heldigvis kan denne sykdommen forebygges med en vaksine, og takket være dette er forekomsten lav i utviklede land..
I underutviklede land er det imidlertid den viktigste vaksineforebyggbare sykdommen som forårsaker mer sykelighet og dødelighet. Kikhoste er mer vanlig hos barn under 7 år, men dødsfall kan forekomme i alle aldersgrupper som ikke er vaksinert eller med ufullstendig vaksinasjon..
Hvert år rammes 48,5 millioner mennesker over hele verden. Det kan være asymptomatiske bærere, men det er sjeldent.
Navnet "kikhoste" kommer fra luftveiene som ligner på et dyr. Dette hylet høres hos pasienter etter å ha fått en slitsom serie med paroksysmal hoste. Ved paroksysmal forstås det at hosten plutselig begynner og slutter.
Artikkelindeks
Bordetella pertussis den har mennesket som eneste gjest. Det er ikke noe kjent dyrereservoar, og det overlever med vanskeligheter i miljøet.
De er obligatoriske aerobe mikroorganismer, vokser godt ved 35-37 ° C, bruker ikke karbohydrater og er inaktive for de fleste biokjemiske tester. Det er en urørlig og veldig krevende bakterie fra ernæringsmessig synspunkt.
B. pertussis produserer en siderophore kalt alkalisk identisk med den produsert av Alcaligenes dentrifikaner, derfor tilhører slekten Bordetella familien Alcaligenaceae.
Det er et protein som har en enzymenhet og fem fikseringsenheter.
Det fungerer som en promoter av lymfocytose, kikhoste, aktiverende faktor i øyene i bukspyttkjertelen og sensibiliserende faktor for histamin. Utløser hypoglykemi.
Det er et trådformet protein som kommer fra fimbriae og formidler overholdelse av B. pertussis til eukaryote celler in vitro og hårcellene i øvre luftveier.
Det stimulerer også frigjøring av cytokiner og forstyrrer immunresponsen TH1.
Det er et immunogent protein i den ytre membranen som hjelper filamentøs hemagglutinin til å formidle feste av mikroorganismer til celler.
Den har en nekrotiserende aktivitet, den ødelegger epitelcellene i luftveiene, noe som gir en reduksjon i ciliary bevegelse..
Det antas å være ansvarlig for den karakteristiske paroksysmale hosten. Det påvirker også funksjonen til polymorfonukleære celler.
Det er endotoksisk på grunn av innholdet av lipid A, som er ansvarlig for generelle manifestasjoner som feber under sykdom.
Det er et termostabilt somatisk antigen som er tilstede i alle arter av slekten, også termolabile som hjelper til overholdelse..
Den produserer lokal sensibilisering for histamin og reduserer T-lymfocytter. Med dette unngår bakteriene immunresponsen og forhindrer fagocytose.
Det er cytotoksisk på nivået av cellene i luftveiene.
Domene: Bakterier
Fylum: Proteobakterier
Klasse: Beta Proteobakterier
Bestilling: Bulkholderiales
Familie: Alcaligenaceae
Slekt: Bordetella
Arter: kikhoste
Bordetella pertussis fremstår som en liten gramnegativ coccobacillus hovedsakelig i primærkulturer, men i subkulturer blir den pleomorf.
Den måler rundt 0,3-0,5 um bred og 1,0-1,5 mikrometer lang. Den har ikke flagell, derfor er den urørlig. Det danner heller ikke sporer og er innkapslet.
Koloniene i B. pertussis i det spesielle mediet ligner de dråper kvikksølv, da de er små, skinnende, glatte, med vanlige kanter, konvekse og perlefarge.
Patologien som produserer Bordetella pertussis den er svært smittsom, den overføres gjennom spyttdråper som kommer ut av munnen når vi snakker, ler eller hoster, kalt Fludge droplets.
Sykdommen angriper ikke-immuniserte mennesker, det vil si at den er mer vanlig hos uvaksinerte barn eller med ufullstendige vaksinasjonsplaner..
Det kan også angripe voksne som ble vaksinert i barndommen og som kan lide av en demping av immunologisk hukommelse som fører til lidelse av sykdommen, men modifisert, det vil si mindre alvorlig.
Bakterien har en høy tropisme for nasopharyngeal og trakeal ciliated respiratorisk epitel, og fester seg til dem gjennom fimbriell hemagglutinin, pili, pertactin og pertussis toksin bindende underenheter. Når de er løst, overlever de vertsens medfødte forsvar og formerer seg lokalt.
Bakteriene immobiliserer flimmerhårene og litt etter litt blir cellene ødelagt og kastet. Denne lokale skadelige effekten er produsert av tracheal cytotoksin. På denne måten er luftveiene blottet for ciliary tildekking, som er en naturlig forsvarsmekanisme mot fremmedlegemer..
På den annen side virker den kombinerte virkningen av kikhostetoksin og adenylatsyklase på hovedcellene i immunsystemet (nøytrofiler, lymfocytter og makrofager), lammer dem og induserer deres død..
På bronkialnivå er det imidlertid betydelig betennelse med lokale ekssudater, B. pertussis invaderer ikke dype vev.
I de mest alvorlige tilfellene, spesielt hos spedbarn, spredte bakteriene seg til lungene og forårsaket nekrotiserende bronkiolitt, intraalveolær blødning og fibrinøst ødem. Dette kan føre til respirasjonssvikt og død..
Denne patologien er delt inn i 3 perioder eller overlappende stadier:
Starter 5-10 dager etter anskaffelse av mikroorganismen.
Dette stadiet er preget av uspesifikke symptomer som ligner på forkjølelse, som nysing, rikelig og slimhinneandret rhinoré, som vedvarer i 1 til 2 uker, røde øyne, utilpashed, anoreksi, hoste og mild feber..
I denne perioden er det et stort antall mikroorganismer i øvre luftveier, derfor er sykdommen i dette stadiet svært smittsom.
Dyrking på dette stadiet er ideelt fordi det er stor mulighet for at mikroorganismen vil bli isolert. På grunn av de uspesifikke symptomene er det imidlertid vanskelig å mistenke Bordetella pertussis, derfor tas prøven nesten aldri på dette stadiet.
Hosten kan oppstå på slutten av dette stadiet, og blir mer vedvarende, hyppig og alvorlig etter hvert som tiden går..
Det skjer omtrent fra dag 7 til 14. Dette stadiet er preget av quintosus hoste som slutter med den langvarige hørbare inspiratoriske stridor på slutten av tilgangen..
Piping oppstår som et resultat av inspirasjon gjennom hovne og stenose glottis, forårsaket av mislykket inspirasjonsinnsats under hoste.
Gjentatte hosteanfall kan forårsake cyanose og oppkast. Angrep kan være så alvorlige at det ofte kreves periodisk mekanisk ventilasjon.
På dette stadiet kan følgende komplikasjoner oppstå: sekundær bakteriell otitis media, høy feber, kramper, lyskebrokk og endetarmsutfall assosiert med hoste..
Encefalopati kan også forekomme, forklart av sekundær anoksi og hypoglykemi produsert av den paroksysmale hostekrisen og av effekten av kikhoste-toksin, selv om det også er mulig at det skyldes intracerebral blødning.
På dette stadiet har antall mikroorganismer redusert betraktelig.
Det begynner 4 uker etter installasjonen av mikroorganismen. På dette stadiet reduseres hosteformene i hyppighet og alvorlighetsgrad, og bakteriene er ikke lenger tilstede eller veldig knappe..
Kikhoste bør mistenkes hos pasienter som har hatt paroksysmal hoste i mer enn to uker, med inspiratorisk stridor og oppkast etter hostestopp..
Den ideelle prøven for kultur er nasopharyngeal vattpinne, tatt i catarrhal (ideal) stadium eller tidlig i paroxysmal stadium..
Det spesielle kulturmediet for Bordetella pertussis Det er Bordet-Gengou (blodglyserin-potetagar). Den vokser veldig sakte mellom 3 til 7 dager med inkubasjon, i en fuktig atmosfære.
Diagnostisk bekreftelse av B. pertussis det utføres ved immunfluorescens med polyklonale eller monoklonale antistoffer. Også ved agglutinasjon med spesifikke antisera av denne bakteriestammen.
Andre diagnostiske teknikker som kan brukes er: polymerasekjedereaksjon (PCR), direkte immunfluorescens (DIF) og serologiske metoder, slik som bestemmelse av antistoffer ved ELISA-metoden..
Erytromycin eller klaritromycin brukes fortrinnsvis, selv om klotrimoksazol eller trimetropim-sulfametoksazol også er nyttig, hvor sistnevnte er mer brukt hos babyer..
Det skal bemerkes at behandlingen er mer for å forhindre komplikasjoner og sekundære infeksjoner enn effekten av antibiotika på bakteriene. Bordetella pertussis.
Dette er fordi behandlingen vanligvis gis i det sene stadiet av sykdommen, hvor giftstoffer fra bakteriene allerede har forårsaket kaos..
Kikhoste eller kikhoste kan forebygges ved å gi vaksinen.
Det er den komplette vaksinen med drepte basiller, men den har bivirkninger, og den acellulære vaksinen, som er sikrere rensede preparater.
Pertussis-vaksinen er tilstede i den tredobbelte bakterien og den pentavalente. Det er tilrådelig å plassere den pentavalente vaksinen fra den andre levemåneden.
Den pentavalente vaksinen i tillegg til å inneholde kikhostetoksoid eller døde basiller av Bordetella pertussis, inneholder tetanustoksoid, difteritoksoid, hepatitt B-virusoverflateantigen og kapselpolysakkarid fra influensa.
3 doser på 0,5 cc anbefales hver 6. til 8. uke, deretter en booster etter 18 måneder med trippel bakteriell. Noen ganger er det nødvendig med en ekstra boost i voksenstadiet, siden immuniteten som vaksinen genererer ser ut til å være verken fullstendig eller langvarig..
I tilfelle en syk pasient, må han eller hun isoleres og alle gjenstander som er forurenset med pasientsekresjoner, skal dekontamineres..
Pasienten må motta behandling for å minimere smitte til familiemedlemmer og unngå komplikasjoner. Jo tidligere behandling er startet, jo bedre er det å motvirke sykdommen.
Familiemedlemmer nærmest pasienten bør få forebyggende behandling med antibiotika, enten de er vaksinert eller ikke.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.