Hemostase hemostatisk prosess, primær og sekundær

1158
David Holt

De hemostase Det er et sett med fysiologiske prosesser som tar sikte på å stoppe blødning når en blodkarskade oppstår. Denne mekanismen inkluderer dannelsen av en plugg eller blodpropp som stopper blødningen og deretter alle mekanismene for å reparere skaden..

Målet med hemostase er å holde det kardiovaskulære systemet, som er et lukket sirkulasjonssystem, intakt. Det hemostatiske systemet fungerer derfor som en rørlegger i et vannrørssystem, tetter lekkasjer eller lekkasjer og reparerer dem for å gjenopprette den ødelagte strukturen..

Generell ordning for koagulasjonsprosessen (Kilde: Joe D [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

Siden den hemostatiske prosessen er ganske kompleks og involverer deltakelse av mange forskjellige fysiologiske mekanismer, har den blitt delt inn i to prosesser for å lette studien. Dermed snakker vi om primær hemostase og sekundær hemostase..

Primær hemostase omhandler den første studien av den hemostatiske prosessen, det vil si dannelsen av blodplatepluggen. Sekundær hemostase tar seg av selve koagulasjonsprosessen.

For to tusen år siden beskrev den greske filosofen Platon at "blodet da det forlot kroppen dannet fibre." Platon var den første som brukte begrepet "Fibrin”Henviser til blod.

Denne beskrivelsen ble senere akseptert av mange andre filosofer, men det var først på slutten av 1800-tallet og tidlig på 1900-tallet at blodplater ble oppdaget, og den første modellen av koagulasjonsmekanismen ble laget..

Artikkelindeks

  • 1 Hemostatisk prosess
  • 2 Primær hemostase
    • 2.1 Vasokonstriksjon
    • 2.2 Dannelse av blodplatepluggen
  • 3 Sekundær hemostase
    • 3.1 Koageldannelse
    • 3.2 Inntrekking av blodproppen
    • 3.3 Koaguleringslyse
  • 4 Referanser

Hemostatisk prosess

Når det oppstår skade på et blodkar, aktiveres tre prosesser sekvensielt. For det første oppstår lokal vasokonstriksjon, det vil si at glatt muskulatur i karveggen trekker seg sammen, og reduserer karets diameter for å redusere blodtap.

Noen ganger når karene er veldig små, er innsnevringen så effektiv at den lukker lumen i røret og i seg selv stopper blødningen..

Skade på vaskulært endotel fremmer vedheft av blodplater til skadestedet, og denne blodplateadhesjonen fremmer aggregering av flere blodplater som enten ender opp med å okkludere skadestedet, eller i små kar kan hindre karet og stoppe blodstrømmen i karet. berørt fartøy.

Denne prosessen er selvbegrenset, slik at blodplatepluggen ikke sprer seg gjennom hele karet, og utgjør den andre prosessen.

Blodproppen dannes ved sekvensiell aktivering av en serie enzymer i koagulasjonssystemet som sirkulerer i blodet i sin inaktive form. Disse prosessene stopper blødning, men sirkulasjonen må gjenopprettes (tredje prosess).

Derfor, når det opprinnelige målet er oppnådd, som er å forhindre lekkasje, blir karveggene reparert, og nå blir den dannede blodproppen glattet eller ødelagt (fibrinolyse) og blodet strømmer normalt igjen gjennom hele og perfekt rekonstituert kar..

Hele denne kompliserte hemostatiske prosessen er strengt regulert, slik at dens virkninger er begrenset til det skadede området og skaden raskt blir dempet. Endringer i den fysiologiske balansen eller reguleringen av hemostase gir opphav til patologiske tilstander som medfører trombose eller blødning.

Primær hemostase

Primær hemostase refererer til alle prosessene som gjør at blodplatepluggen kan dannes. Dette innebærer vedheft, aktivering, sekresjon og aggregering av blodplater..

Blodplater er små nukleøse cellefragmenter med en diameter på 1 til 4 mikron. Disse dannes ved fraksjonering av celler produsert av benmargen som kalles megakaryocytter. Blodplater har en halveringstid på 8 til 12 dager og er veldig aktive strukturer.

Opprinnelse til blodplater (Kilde: パ タ ゴ ニ ア [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

Vasokonstriksjon

I hemostaseprosessen er det første som oppstår en vasokonstriksjon på grunn av sammentrekning av glatt muskulatur i vaskulærveggen i området for skade. Denne sammentrekningen er produsert av direkte mekanisk effekt av elementet som skadet fartøyet og / eller ved aktivering av de perivaskulære nervefibrene.

Blodplatedannelse

Når et blodkar blir skadet, utsettes kollagenet rett under endotelet og blodplater fester seg til det og aktiveres. Når den er aktivert, frigjøres vedlagte blodplater adenosindifosfat (ADP) og tromboksan Ato. Disse stoffene induserer i sin tur vedheft og aktivering av flere blodplater.

Vedheft og aggregering kan fortsette til et av de små kaliberskadde fartøyene er fullstendig hindret. Opprinnelig er blodplatepluggen løs, så i løpet av neste koaguleringsprosess vil fibrinstrengene gjøre den til en stiv plugg.

I områder ved siden av vaskulær lesjon begynner endotelceller å skilles ut prostafilin, som er et stoff med blodplater, det vil si at det forhindrer blodplater i å klebe seg.

Sekresjonen av prostafilin av vaskulært endotel i de sunne områdene som er perifere til lesjonen, avgrenser det forlengelsen langs blodkaret av blodplatepluggen og begrenser den til lesjonsområdet.

Aktiverte blodplater utskilles også serotonin, et stoff som er i stand til å forbedre vasokonstriksjon. I tillegg skiller de ut tromboplastin, som er et stoff som aktiverer en del av koagulasjonskaskaden, som vil bli beskrevet senere.

Koagulasjonskaskade slik den fungerer in vivo.
Av Dr Graham Beards (og) [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons

Andre stoffer som utskilles av blodplater er proteiner som kalles "fibrinstabiliseringsfaktor" og en "vekstfaktor". Vekstfaktoren induserer veksten av endotelceller, fibroblaster og glatte muskelceller i det skadede karet.

Den endelige effekten av veksten av strukturene i den vaskulære veggen indusert av vekstfaktorene som frigjøres av blodplatene, er å initiere reparasjon av vaskulær lesjon..

Sekundær hemostase

Sekundær hemostase refererer til selve koagulasjonsprosessen. Det er en enzymatisk prosess som involverer en kaskade av reaksjoner der løselig fibrinogen omdannes til fibrin, et uoppløselig stoff som polymeriserer og kryssbinder for å danne en stabil blodpropp..

I omfattende vaskulære lesjoner begynner blodproppen å vises omtrent 15 til 20 sekunder etter skaden. På den annen side, i mindre skader vises dette 1 til 2 minutter senere.

Tre typer stoffer er ansvarlige for å starte denne enzymatiske kaskaden.

1- Aktiverende stoffer fra den skadede karveggen.

2- Stoffer produsert av blodplater.

3- Blodproteiner som fester seg til den skadede karveggen.

Mer enn 50 stoffer relatert til blodproppprosesser er funnet. Disse kan klassifiseres i de som fremmer koagulering, som kalles prokoagulanter, og de som hemmer koagulering, som kalles antikoagulantia..

Balansen mellom aktiviteten til disse to gruppene av stoffer vil være ansvarlig for hvorvidt blodproppene eller ikke. Normalt dominerer antikoagulantia, med unntak av området der det oppstår noe traume til et kar der aktiviteten til prokoagulerende stoffer vil være dominerende.

Blodproppdannelse

Den enzymatiske aktiveringskaskaden ender opp med å aktivere en gruppe stoffer som kollektivt kalles protrombinaktivator. Disse protrombinaktivatorene katalyserer transformasjonen av protrombin til trombin, og sistnevnte fungerer som et enzym som omdanner fibrinogen til fibrin..

Fibrin er et fibrøst protein som polymeriserer og danner et nettverk der det fanger blodplater, blodceller og plasma. Disse fibrinfibrene fester seg i tillegg til den skadede overflaten av karet. Slik dannes koagulasjonen.

Blodproppsretraksjon

Når det er dannet, begynner blodproppen å trekke seg og klemmer ut alt serumet som var inne. Den pressede væsken er serum og ikke plasma, da den ikke inneholder koagulasjonsfaktorer eller fibrinogen..

Blodplater er avgjørende for at blodpropp kan trekkes tilbake. Disse produserer den stabiliserende faktoren fibrin, som er et prokoagulerende stoff. I tillegg bidrar de direkte til tilbaketrekningsprosessen ved å aktivere sine egne kontraktile proteiner (myosin)..

Blodproppslyse

Et plasmaprotein kalt plasminogen, også kalt profibrinolysin, er fanget i blodproppen sammen med andre plasmaproteiner. Skadet karvev og endotel frigjør en potent plasminogenaktivator kalt vevsplasmogenaktivator (t-PA).

Frigjøringen av t-PA er langsom og fullføres i løpet av få dager etter at blodproppen har dannet seg og blødningen har stoppet. T-PA aktiverer plasminogen og omdanner det til plasmin, et proteolytisk enzym som fordøyer fibrinfibre og mye av koagulasjonsfaktorene som er begrenset i koagulasjonen.

Dermed fjerner plasmin blodproppen når fartøyet er reparert. Hvis koagulasjonen var i et lite kar som hindret blodstrømmen, blir effekten av plasmin kanalisert på nytt og strømmen gjenopprettes. Dermed avslutter den hemostatiske prosessen.

Referanser

  1. Best and Taylors fysiologiske grunnlag for medisinsk praksis, 12. utgave, (1998) William og Wilkins.
  2. Ganong, W. F., og Barrett, K. E. (2012). Ganongs gjennomgang av medisinsk fysiologi. McGraw-Hill Medical.
  3. Guyton AC, Hall JE: The Body Fluid Compartments: Extracellular and intracellular fluids; Ødem, i Lærebok for medisinsk fysiologi, 13. utgave, AC Guyton, JE Hall (red.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  4. Smyth, S. S., McEver, R. P., Weyrich, A. S., Morrell, C. N., Hoffman, M. R., Arepally, G. M.,… & 2009 Platelet Colloquium Participants. (2009). Blodplater fungerer utover hemostase. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7(11), 1759-1766.
  5. Versteeg, H. H., Heemskerk, J. W., Levi, M., & Reitsma, P. H. (2013). Nye grunnleggende forhold i hemostase. Fysiologiske vurderinger, 93(1), 327-358.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.