Hyperalgesiegenskaper, typer og årsaker

2492
Sherman Hoover
Hyperalgesiegenskaper, typer og årsaker

De hyperalgesi det er et fenomen preget av å utvikle en tilstand med økt følsomhet for smerte. Denne tilstanden oppstår etter en skade og kan bestå av en kronisk endring.

Hovedtrekk ved hyperalgesi er utviklingen av overdreven følsomhet for smerte. Mennesker som lider av dette fenomenet har en veldig lav smerteterskel, så enhver stimulans, uansett hvor liten, kan generere veldig intense smertefulle opplevelser.

Hyperalgesi er et svært hyppig symptom i mange former for nevropatisk smerte og genereres hovedsakelig på grunn av en traumatisk eller inflammatorisk lesjon i huden.

Dette fenomenet kan utvikle seg i to konsentriske områder: i regionen som omgir skaden umiddelbart (primær hyperalgesi) og i området som strekker seg utenfor skadepunktet (sekundær hyperalgesi).

Behandlingen av denne tilstanden er vanligvis gjenstand for intervensjon av patologien som forårsaker den traumatiske eller inflammatoriske lesjonen i huden. Imidlertid har hyperalgesi i flere tilfeller en tendens til å bli kronisk og irreversibel.

Artikkelindeks

  • 1 Kjennetegn ved hyperalgesi
    • 1.1 Modifikasjon av opplevelser
    • 1.2 Allodynia
  • 2 Biologiske baser
  • 3 Typer hyperalgesi
    • 3.1 Primær hyperalgesi
    • 3.2 Sekundær hyperalgesi
  • 4 Årsaker
    • 4.1 Nevropatiske smerter
    • 4.2 Hyperalgesi assosiert med opioidbehandling
  • 5 Referanser

Kjennetegn ved hyperalgesi

Hyperalgesi er et symptom som vanligvis er veldig utbredt i forskjellige tilfeller av nevropatisk smerte. Hovedkarakteristikken for dette fenomenet er å oppleve høy følsomhet for smerte.

Som hovedresultatet av denne tilstanden opplever personen en unormal og overdreven respons på smerte. Det vil si at den er mye mindre motstandsdyktig mot smertefulle stimuli, og elementer som vanligvis er uskadelige, oppfattes med høye følelser av smerte.

Modifikasjon av opplevelser

På samme måte har personer med hyperalgesi svært liten motstand mot normale smerteprosesser. Med andre ord, smertefulle stimuli som er ubehagelige for folk flest kan oppleves på en ekstremt intens og uutholdelig måte av personer med denne typen tilstand..

I denne forstand antyder flere studier at hyperalgesi ikke bare utgjør en kvantitativ sensorisk forandring, men også utgjør en kvalitativ modifikasjon i følelsenes natur.

Spesielt oppfattes følelsene fremkalt av stimulering av kroppens perifere vev på en helt annen måte av personer med hyperalgesi. Dette faktum oversettes til høye smertesvar på alle typer stimulanser.

Forskning på hyperalgesi antyder at det meste av denne manifestasjonen skyldes endringer i egenskapene til de "sunne" primære afferente banene som forblir mellom skadede afferente fibre..

Visse studier påpeker imidlertid at hyperalgesi hos mennesker med nevropatisk smerte er en tilstand som opprettholdes av ektopisk aktivitet som genereres i de skadede nervene..

Allodynia

Til slutt er hyperalgesi preget av å inkorporere en komponent kjent som allodyni. Dette elementet refererer til smerte fremkalt av berøring og er produsert av variasjoner i den sentrale behandlingen av signaler generert i senkede terskelmekanoreseptorer.

Alle disse dataene har postulert hypotesen om at hyperalgesi forårsaket av perifere nerveskader, avhenger hovedsakelig av endringer i sentralnervesystemet..

Disse hjerneendringene ville være forårsaket direkte av de skadede afferente kanalene og ville føre til det typiske symptomet på hyperalgesi: økt følsomhet for smerte.

Biologiske baser

Hyperalgesi er et fenomen som hovedsakelig utvikler seg gjennom endringer i sentralnervesystemet. Det vil si at modifikasjoner i hjernefunksjonen gir økt følsomhet for smerte..

Likeledes indikerer forskning at for endringer i sentralnervesystemet for å generere hyperalgesi, er det nødvendig at disse endringene opprettholdes av ektopisk eller fremkalt aktivitet.

For å forstå de biologiske basene av hyperalgesi riktig, er det imidlertid nødvendig å ta i betraktning at selv om dette fenomenet hovedsakelig avhenger av funksjonen til sentralnervesystemet, er dens opprinnelse eller første skade ikke lokalisert i denne regionen av kroppen..

Faktisk er hyperalgesi et fenomen som ikke har sin opprinnelse som en konsekvens av direkte skade på hjernen, men heller på de afferente fibrene som beveger seg fra ryggmargen til hjernen..

Som en konsekvens av skaden på de primære afferente fibrene, oppstår irritasjon av nervesystemets celler. Denne irritasjonen forårsaker fysiske endringer i det ødelagte vevet og forårsaker intense og gjentatte stimuli av betennelse..

Dette faktum fører til at terskelen til nociceptorer (reseptorer i hjernesmerter) synker, slik at stimuli som tidligere ikke forårsaket smerte, nå forårsaker det.

Mer spesifikt har det blitt vist at irritasjon og / eller skade forårsaket av hyperalgesi kan involvere både nociceptoren i seg selv og nervefibren som tilsvarer den første sensoriske nevronen..

Av denne grunn antas det for tiden at hyperalgesi er et fenomen som kan være forårsaket av både spesifikk skade på sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet (eller begge deler)..

Slik sett ligger det biologiske grunnlaget for dette fenomenet i to hovedprosesser:

  1. Økt volum av informasjon om skader sendt til ryggmargen.
  2. Økt efferent respons fra sentralt nivå om den smertefulle stimulansen.

Dette faktum fører til at informasjonen som beveger seg fra den ene siden til den andre (fra ryggmargen til hjernen) ikke reagerer på selve den originale skaden, men på de endrede egenskapene som genereres av sentralnervesystemet om den opplevde stimulansen..

Typer hyperalgesi

Manifestasjonene av hyperalgesi kan variere i hvert tilfelle. Noen ganger kan overfølsomhet overfor smerter faktisk være høyere enn i andre tilfeller.

I denne forstand er to hovedtyper av hyperalgesi blitt beskrevet: primær hyperalgesi (økt følsomhet for smerte i det skadede området) og sekundær hyperalgesi (økt følsomhet for smerte på tilstøtende ikke-skadede steder).

Primær hyperalgesi

Primær hyperalgesi er preget av opplevelsen av økt følsomhet for smerte på samme sted der skaden har oppstått. Denne tilstanden er direkte relatert til perifer frigjøring av skadelige intracellulære eller humorale mediatorer.

Primær hyperalgesi tilsvarer det første nivået av nevropatisk smerte. Karakterisert av manifestasjoner av perifer sensibilisering, men sentral sensibilisering er ennå ikke etablert.

På terapeutisk nivå bestemmer lidelsen av denne typen hyperalgesi et alarmsignal for å bruke mer aggressive og effektive smertestillende teknikker og på denne måten unngå utvikling mot faser med dårligere prognose.

Sekundær hyperalgesi

Sekundær hyperalgesi etablerer en type økt følsomhet for smerte i områder som grenser til det skadede området. I dette tilfellet strekker hyperalgesi seg vanligvis til dermatomer, både over og under området der skaden har oppstått..

Denne typen tilstand er vanligvis assosiert med spasmer og immobilitet ipsilateral (på samme side av kroppen der skaden er lokalisert) eller kontralateral (på motsatt side av kroppen der skaden har oppstått).

På samme måte genererer sekundær hyperalgesi vanligvis endringer i nervøsitetens nervøsitet i ryggmargen og supra-medullær. Flere studier viser at denne tilstanden ville være uttrykk for tilknytningen til fenomenet sentral sensibilisering.

Årsaker

Hyperalgesi regnes som et patognomisk symptom på nevropatisk smerte, siden de fleste tilfeller av dette fenomenet har en tendens til å forekomme i forbindelse med resten av symptomene på sykdommen..

På samme måte utgjør en annen interessant forskningslinje om økt følsomhet for smerte av en tilstand som kalles hyperalgesi assosiert med opioidbehandling..

Nevropatiske smerter

Nevropatisk smerte er en sykdom som påvirker det somatosensoriske systemet i hjernen. Denne tilstanden er preget av utvikling av unormale følelser som dysestesi, hyperalgesi eller allodyni..

Dermed er hovedkarakteristikken for nevropatisk smerte å oppleve kontinuerlige og / eller episodiske komponenter av smertefulle opplevelser..

Denne tilstanden stammer fra en skade på ryggmargen, som kan være forårsaket av tilstander som multippel sklerose, hjerneslag, noen tilfeller av diabetes (diabetisk nevropati) og andre metabolske tilstander..

På den annen side er herpes zoster, ernæringsmessige mangler, giftstoffer, fjerne manifestasjoner av ondartede svulster, immunforstyrrelser og fysisk traume i nervestammen andre typer faktorer som kan forårsake nevropatisk smerte og dermed hyperalgesi..

Hyperalgesi assosiert med opioidbehandling

Hyperalgesi assosiert med opioidbehandling eller indusert av opioider utgjør en paradoksal reaksjon preget av en forsterket oppfatning av smerte knyttet til bruken av disse stoffene (Gil, A. 2014)..

I disse tilfellene er den økte følsomheten for smerte direkte relatert til effekten av disse stoffene på hjernenivå..

Denne tilstanden er observert hos både pasienter som får vedlikeholdsdoser av opioider, så vel som hos pasienter som er trukket tilbake fra disse legemidlene, og pasienter som bruker høye doser av denne typen medisiner..

Referanser

  1. Bennett GJ, Xie YK. En perifer nevropati hos rotte som gir forstyrrelser av smertefølelse som de som er sett hos mennesker. Smerter 1988; 33: 87-107.
  2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioidindusert hyperalgesi og brannsmerter. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
  3. Kim SH, Chung JM. En eksperimentell modell for perifer nevropati produsert av segmental spinal nerve ligering i rotte. Smerter 1992; 50: 355-363.
  4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioidindusert hyperalgesi. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
  5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. En ny atferdsmodell av nevropatiske smerteforstyrrelser produsert hos rotter ved delvis isjias nerveskade. Smerter 1990; 43: 205-218.
  6. Sng BL, Schug SA. Rollen til opioider når det gjelder å håndtere kroniske smerter uten kreft. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.