Myiose forårsaker, patofysiologi og behandlinger

4499
Philip Kelley
Myiose forårsaker, patofysiologi og behandlinger

De miosis Det er sammentrekningen av øyets pupil. Dette er en normal respons som begrenser mengden lys som kommer inn i øyeeplet under sterke lysforhold. Det er det endelige resultatet av fotomotorrefleksen, som er ansvarlig for pupillens sammentrekning (miosis) når det er mye lys i miljøet, og er den normale pupillekontraksjonen av begge øynene som svar på lysforholdene..

Imidlertid er ikke i alle tilfeller miose normal, faktisk når det oppstår i dårlige lysforhold, ledsages det av andre symptomer (som døsighet eller desorientering). Når det bare forekommer på ett øye, bør det betraktes som patologisk.

Kilde: Pixabay.com

Det er ekstremt viktig å fastslå årsaken, siden det vanligvis skyldes alvorlige forhold som kan kompromittere personens liv.

Evalueringen av miosis er veldig enkel, det er nok å observere personens øye direkte og bestemme pupillens diameter; så lenge den er 2 mm eller mindre, vil den snakke om miosis.

Artikkelindeks

  • 1 Årsaker 
    • 1.1 Fotomotorisk refleks
  • 2 Patofysiologi 
    • 2.1 Integrasjonslesjoner i fotomotorrefleksen 
    • 2.2 Effekter av giftige stoffer, medisiner eller medisiner
  • 3 behandlinger
  • 4 Referanser 

Årsaker

Miose er i de fleste tilfeller en normal respons på eksterne lysforhold og representerer det synlige kliniske tegn på aktivering av fotomotorrefleksen..

Når refleksen endres, enten av organiske lesjoner eller som en konsekvens av effekten av giftige stoffer eller medisiner, sies det at det er en patologisk miosis, og det er nødvendig en fullstendig fysisk undersøkelse for å bestemme årsaken og for å kunne korrigere den ..

For å forstå miose godt, er det viktig å kjenne til mekanismen (fysiologi); når dette er gjort, vil det være lettere å identifisere de forskjellige patologiene som utløser en patologisk miose.

Fotomotorisk refleks

Fotomotorrefleksen begynner når lys kommer inn i øyeeplet og stimulerer fotoreseptorcellene i netthinnen (kjegler, stenger, fotoreptorganglionceller), og omdanner lyset til en elektrisk impuls som beveger seg gjennom sensoriske fibre i andre til kranial (oftalmisk nerve) til mellomhjernen.

I denne regionen når impulsen den pretektale kjernen som ligger i superior colliculus, dette uten å passere gjennom lateral geniculate nucleus eller den visuelle cortex, derfor er refleksen utelukkende integrert i mellomhjernen uten deltagelse av overlegne strukturer.

Når den sensoriske impulsen når den pretektale kjernen, stimulerer den nevronene som knytter dette til den visceromotoriske kjernen til Edinger-Westphal, hvorfra parasympatiske motorfibre avgår som følger med den tredje hjernenerven (oculomotorisk nerve).

Når den tredje kranialnerven kommer inn i banen, kommer de medfølgende parasympatiske fibrene inn i ciliary ganglion hvorfra postganglionic motorfibre kjent som korte ciliary nerves går ut, som til slutt vil være ansvarlig for sammentrekningen av ciliary muskel som svar på lyset..

Det er kjent som en direkte fotomotorisk refleks til sammentrekningen av pupillen (miose) som svar på den direkte stimulansen av lys på samme øye; det vil si at lys kommer inn i høyre øye og høyre elev trekker seg sammen.

I tillegg til den direkte fotomotoriske refleksen, er det det som er kjent som den konsensuelle refleksen, som består av kontralateral pupilsammentrekning som svar på lysstimuleringen i motsatt øye; for eksempel stimulerer lys høyre øye og pupillen til venstre øye trekker seg sammen.

Den samstemmende refleksen er ansvarlig for at begge elevene har samme grad av miosis, og det forventes derfor at elevene under normale forhold er symmetriske. Når dette ikke skjer, bør en skade på refleksintegrasjonsveien vurderes..

Patofysiologi

Når miosis forekommer i dårlige lysforhold, er asymmetrisk (det ene øyet er ja og det andre ikke) eller ledsages av andre kliniske symptomer som forvirring, desorientering eller endret bevissthetstilstand, bør en patologisk miosis vurderes.

Årsakene til patologisk myose er flere og svært varierte, og er gjenstand for omfattende medisinske avhandlinger, men sett fra det generelle synspunktet kan to store grupper av årsaker vurderes:

- Lesjoner av integrasjonsveien til fotomotorrefleksen.

- Effekter av giftige stoffer, medisiner eller medisiner.

Generelt tillater pasientens kliniske historie, funnene av den fysiske undersøkelsen og komplementære undersøkelser (tomografi, toksikologiske tester eller annet) nøyaktig å fastslå årsaken til den patologiske myiosen, dette er viktig betydning siden I følge årsaken må behandlingen avgjøres.

Integrasjonslesjoner i fotomotorrefleksen 

Den fotomotoriske og konsensuelle reflekskjeden kan påvirkes på forskjellige punkter, fra lesjoner i netthinnen som hindrer lysstimulansen i å bli en elektrisk stimulus, til endringer i motornervene som forhindrer sammentrekning av ciliarmuskelen som svar på lys.

Det er utallige patologier og lesjoner som kan endre den fotomotoriske refleksen som induserer patologisk miosis, den hyppigste er noen typer hjerneblødninger (for eksempel pontinblødninger), Horners syndrom, Pancoast-svulst og klyngens hodepine, for bare å nevne noen av de vanligste årsakene..

Horner syndrom

I Horner syndrom er det involvering av de sympatiske fibrene som er ansvarlige for mydriasis (utvidelse av pupillen), og derfor går balansen mellom myiose og mydriasis tapt som svar på forskjellige omgivende lysforhold..

Når dette skjer, blir den neurovegetative innerveringen av øyet utelukkende befalt av det parasympatiske systemet, som uten å motvirke det produserer en vedvarende og patologisk miose av øyet hvis sympatiske vei er kompromittert..

Pancoast svulst

En sjelden, men veldig alvorlig årsak til miosis, er Pancoast-svulst, en type lungekreft som involverer toppunktet i organet ved å infiltrere tilstøtende strukturer, inkludert cervikale sympatiske noder. Når dette skjer, er det involvering av de sympatiske fibrene, som forekommer i Horner syndrom.

På den annen side er det i klyngens hodepine forbigående avskaffelse av mydriasis på grunn av en ennå ikke veldefinert patologisk endring av den sympatiske banen, og igjen etterlater den neurovegetative innerveringen befalt av parasympatikeren, som induserer vedvarende miosis da den mangler naturlig antagonisme. system.

Effekter av giftige stoffer, medisiner eller medisiner

Medisinene, medisinene og toksinene som kan påvirke det parasympatiske systemet er mange og av forskjellige typer, men det er en fellesnevner som gjør at vi kan mistenke de toksiske effektene av noe stoff som ansvarlig for miosen: de tilknyttede nevrologiske symptomene.

Nevrologiske tegn som dumhet, forvirring, døsighet, uro, sensorisk forstyrrelse eller motorisk funksjonshemning vil vanligvis være tilstede hos alle pasienter med medikament- eller medikamentindusert myose.

Alt avhenger av hvilken type stoff som er involvert i miosis, dette er den mest åpenbare forskjellen med hensyn til organiske lesjoner, men muligheten for hjerneblødninger bør aldri ignoreres, noe som noen ganger kan være veldig lik forgiftninger.

Stoffer som forårsaker miosis inkluderer:

- Alle opioiderivater

- Kolinerge midler (som acetylkolin)

- Acetylkolinesterasehemmere (neostigmin, physostigmin) 

- Nikotin

- Parasympatomimetika (som pilokarpin, et legemiddel som ofte brukes til å behandle glaukom)

- Antipsykotiske legemidler (slik som haldol og risperidon)

- Noen antihistaminer som difenhydramin

- Imidazoliner, inkludert det antihypertensive klonidinet

Behandlinger

Behandlingen av miosis vil i stor grad avhenge av årsaken, faktisk krever ikke fysiologisk miosis noen behandling, så vel som den som oppstår som en bivirkning av et legemiddel som brukes til å behandle en kjent patologi (pilokarpin, klonidin, etc.).

I de tilfeller der behandling er nødvendig, vil det generelt være nødvendig å identifisere årsaken og iverksette passende behandling for den spesifikke årsaken, forutsatt at en er tilgjengelig; Dette innebærer at selve miosen ikke blir behandlet siden den utgjør et symptom, så den underliggende sykdommen som er ansvarlig for den må angripes.

Referanser

  1. Sloane, M. E., Owsley, C., og Alvarez, S. L. (1988). Aldring, senil miosis og romlig kontrastfølsomhet ved lav luminans. Visjonsforskning28(11), 1235-1246.
  2. Lee, H. K., & Wang, S. C. (1975). Mekanisme av morfinindusert miosis hos hunden. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics192(2), 415-431.
  3. Duffin, R. M., Camras, C. B., Gardner, S. K., & Pettit, T. H. (1982). Hemmere av kirurgisk indusert miosis. Oftalmologi89(8), 966-979.
  4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N. G. (1980). Oftalmoplegi, ptose og miosis i tidsmessig arteritt. Nevrologi30(10), 1054-1054.
  5. Mitchell, A. A., Lovejoy Jr, F. H., og Goldman, P. (1976). Narkotikainntak assosiert med miosis hos komatøse barn. The Journal of pediatrics89(2), 303-305.
  6. Clifford, J. M., Day, M. D., & Orwin, J. M. (1982). Reversering av klonidinindusert miosis av alfa 2 - adrenoreceptorantagonisten RX 781094. Britisk tidsskrift for klinisk farmakologi14(1), 99-101.
  7. Weinhold, L. L. og Bigelow, G. E. (1993). Opioidmiose: effekter av lysintensitet og monokulær og kikkerteksponering. Avhengighet av narkotika og alkohol31(2), 177-181.
  8. Klug, R. D., Krohn, D. L., Breitfeller, J. M., & Dieterich, D. (1981). Inhibering av traumeindusert miosis av indoxol. Oftalmisk forskning1. 3(3), 122-128.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.