De opsoniner er molekyler i immunsystemet som binder seg til antigen og immunceller kjent som fagocytter, noe som letter prosessen med fagocytose. Noen eksempler på fagocytiske celler som kan delta i denne prosessen er makrofager.
Når et patogen overvinner vertens anatomiske og fysiologiske barrierer, er det mulig å forårsake infeksjon og sykdom. Derfor reagerer immunforsvaret på denne invasjonen ved å oppdage fremmedlegemet gjennom sensorer og angripe det med en forseggjort responsmekanisme..
Artikkelindeks
Opsoniner belegger partiklene som skal fagocytoseres ved å samhandle med antigener. På denne måten binder fagocytiske celler som makrofager og dendrittiske celler, som uttrykker reseptorer for opsoniner, til opsoniserte patogener gjennom disse reseptorene og til slutt fagocytose dem..
Dermed fungerer opsoniner som en slags bro mellom fagocytten og partikkelen som skal fagocytoseres..
Opsoniner er ansvarlige for å motvirke frastøtende kraft mellom negative cellevegger og fremme absorpsjonen av patogenet fra makrofagen.
Uten virkningen av opsoniner frastøter de negativt ladede celleveggene til patogenet og fagocyttene hverandre, slik at fremmedstoffet kan omgå ødeleggelsen og fortsette å replikere i verten..
Så, opsonisering er en antimikrobiell strategi for å bremse og eliminere spredning av en sykdom..
Det er flere typer opsoniner, inkludert mannose-bindende lektin, immunglobuliner av IgG-isotypen, og komponenter i komplement-systemet slik som C3b, iC3b eller C4b..
Mannosebindende lektin produseres i leveren og frigjøres i blodet. Den har evnen til å binde seg til gjentakelser av sukker som er tilstede i mikroorganismer, og favoriserer deres ødeleggelse ved å aktivere komplementsystemet gjennom assosiasjon av serinproteaser..
IgG er den eneste immunglobulinisotypen som har evnen til å krysse morkaken på grunn av den lille størrelsen. Det er 4 subisotyper som har spesifikke funksjoner.
C3b, er hovedkomponenten dannet etter nedbrytningen av C3-proteinet i komplementsystemet.
iC3b, dannes når komplementfaktor I spalter C3b-proteinet.
Til slutt er C4b produktet av proteolysen av C1q, som er et kompleks av proteiner som, ved dannelsen av antigen-antistoffkomplekser, aktiveres etter en sekvens.
Det er viktig at opsonisering av et patogen kan forekomme gjennom antistoffer eller komplement-systemet..
Antistoffer er en del av det adaptive immunforsvaret, som produseres av plasmaceller som respons på et visst antigen. Et antistoff har en kompleks struktur som gir visse antigener spesifisitet.
På slutten av de tunge og lette kjedene har antistoffer variable regioner (antigenbindende steder), som tillater antistoffet å passe som "en nøkkel i en lås." Når antigenbindingsstedene er okkupert, binder antistoffets stamregion til reseptoren på fagocytter..
På denne måten blir patogenet oppslukt av fagosomet og ødelegges av lysosomene..
Videre kan antigen-antistoffkomplekset også aktivere komplement-systemet. Immunglobulin M (IgM) er for eksempel veldig effektiv i å aktivere komplement.
IgG-antistoffer er også i stand til å binde seg til immuneffektorceller gjennom deres konstante domene, og utløse frigjøring av lyseprodukter fra immuneffektorcellen..
Komplementsystemet har på sin side mer enn 30 proteiner som forbedrer antistoffers og fagocytiske cellers evne til å bekjempe invaderende organismer..
Komplementproteiner, identifisert med bokstaven "C" for komplement, består av 9 proteiner (C1 til C9), som er inaktive når de sirkulerer gjennom hele menneskekroppen. Imidlertid, når et patogen oppdages, spaltes proteaser inaktive forløpere og aktiverer dem..
Nå kan kroppens respons på tilstedeværelsen av et patogen eller fremmedlegeme utføres gjennom tre ruter: den klassiske, den alternative og lektinveien..
MAC består av et kompleks av komplementproteiner, som er assosiert med den ytre delen av den plasmatiske membranen av patogene bakterier og danner en slags pore. Det endelige målet med poredannelse er å forårsake lysering av mikroorganismen.
Når C3b er generert av noen av banene til komplementsystemet, binder den seg til flere steder på celleoverflaten til patogenet og legger deretter til reseptorer uttrykt på overflaten av makrofagen eller nøytrofilen..
Fire typer reseptorer som gjenkjenner C3b-fragmenter, uttrykkes på leukocytter: CR1, CR2, CR3 og CR4. Mangelen på disse reseptorene gjør personen mer utsatt for å lide av kontinuerlige infeksjoner.
C4b, som C3b, kan binde seg til CR1-reseptoren. Mens iC3b blir med i CR2.
Blant Fc-reseptorene skiller FcℽR seg ut, som gjenkjenner forskjellige subisotyper av IgG.
Binding av den opsoniserte partikkelen til celleoverflate-fagocyttreseptorer (Fc-reseptorer), utløser dannelsen av pseudopoder som omgir den fremmede partikkelen på en glidelåslignende måte gjennom reseptor-opsonin-interaksjoner..
Når pseudopods møtes, smelter de sammen for å danne et vakuol eller fagosom, som deretter binder seg med lysosomet i fagocytten, som tømmer et batteri av enzymer og giftige antibakterielle oksygenarter, og initierer fordøyelsen av den fremmede partikkelen for å eliminere den..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.