Synaptogenese utvikling, modning og sykdommer

2258
Egbert Haynes
Synaptogenese utvikling, modning og sykdommer

De synaptogenese er dannelsen av synapser mellom nevroner i nervesystemet. En synaps er et knutepunkt eller kontakt mellom to nevroner, som gjør at de kan kommunisere med hverandre, og bidra til våre kognitive prosesser.

Utvekslingen av informasjon mellom to nevroner er vanligvis i en retning. Så det er en nevron kalt "presynaptisk" som er den som sender meldinger, og en "postsynaptisk" som er den som mottar dem..

Selv om synaptogenese forekommer gjennom et menneskes liv, er det stadier der det oppstår mye raskere enn i andre. Denne prosessen opprettholder flere billioner synapser som utveksler data i hjernen..

Synaptogenese forekommer kontinuerlig i nervesystemet vårt. Når vi lærer og lever nye opplevelser, dannes nye nevrale forbindelser i hjernen vår. Dette forekommer hos alle dyr med hjerne, selv om det er spesielt uttalt hos mennesker..

Når det gjelder hjernen, betyr ikke større bedre. For eksempel hadde Albert Einstein en helt normal størrelse hjerne. Derfor er det blitt utledet at intelligens er relatert til antall forbindelser mellom hjerneceller i stedet for antall nevroner.

Det er sant at genetikk spiller en grunnleggende rolle i opprettelsen av synapser. Imidlertid bestemmes vedlikeholdet av synapsen i større grad av miljøet. Dette skyldes et fenomen som kalles hjernens plastisitet..

Dette betyr at hjernen har evnen til å endre seg i henhold til de ytre og indre stimuli den mottar. For eksempel, mens du leser denne teksten, er det mulig at det dannes nye hjerneforbindelser hvis du i løpet av få dager fortsetter å huske den.

Artikkelindeks

  • 1 Synaptogenese i nevroutvikling
  • 2 Kritisk periode
  • 3 Synaptisk modning
  • 4 Reaktiv synaptogenese
  • 5 Sykdommer som påvirker synaptogenese
  • 6 Referanser

Synaptogenese i nevroutvikling

De første synapsene kan observeres rundt den femte måneden for embryonal utvikling. Spesielt begynner synaptogenese rundt atten ukers svangerskap og fortsetter å endre seg gjennom hele livet..

I løpet av denne perioden oppstår synaptisk redundans. Dette betyr at flere forbindelser blir etablert i kontoen, og litt etter litt blir de selektivt eliminert over tid. Dermed synaptisk tetthet avtar med alderen.

Overraskende har forskere funnet en andre periode med forhøyet synaptogenese: ungdomsårene. Denne veksten er imidlertid ikke så intens som den som oppstår under intrauterin utvikling..

Kritisk periode

Neuron

Det er en kritisk kritisk periode i synaptogenese som etterfølges av synaptisk beskjæring. Dette betyr at ubrukt eller unødvendig nevrale forbindelser blir fjernet. I løpet av denne perioden konkurrerer nevroner med hverandre om å skape nye, mer effektive forbindelser..

Det ser ut til at det er et omvendt forhold mellom synaptisk tetthet og kognitive evner. På denne måten blir våre kognitive funksjoner raffinert og blir mer effektive ettersom antall synapser reduseres..

Antallet synapser som stammer fra dette stadiet bestemmes av individets genetikk. Etter denne kritiske perioden kan slettede forbindelser ikke gjenopprettes senere i livet..

Takket være forskning er det kjent at babyer kan lære hvilket som helst språk før synaptisk beskjæring begynner. Dette er fordi hjernen deres, full av synapser, er forberedt på å tilpasse seg ethvert miljø..

Derfor kan de på dette tidspunktet skille alle lydene fra forskjellige språk uten vanskeligheter og er disponert for å lære dem.

Men når de først er utsatt for lydene fra morsmålet, begynner de å bli vant til dem og identifisere dem mye raskere over tid..

Dette skyldes den nevrale beskjæringsprosessen, ved å holde synapsene som er mest brukt (de som støtter for eksempel lydene fra morsmålet) og kaste dem som ikke anses som nyttige..

Synaptisk modning

Når en synaps er etablert, kan den være mer eller mindre holdbar, avhengig av hvor mange ganger vi gjentar en oppførsel.

For eksempel vil det å huske navnet vårt bety veldig veletablerte synapser, som det er nesten umulig å bryte, siden vi har fremkalt det mange ganger i våre liv..

Når en synaps blir født, har den et stort antall innerveringer. Dette skjer fordi nye aksoner har en tendens til å innervere eksisterende synapser, noe som gjør dem fastere..

Når synapsen modnes, skiller den seg imidlertid og skiller seg fra de andre. Samtidig trekker de andre forbindelsene mellom aksoner seg mindre enn den modne forbindelsen. Denne prosessen kalles synaptisk eliminering..

Et annet tegn på modning er at terminalknappen til postsynaptisk nevron øker i størrelse, og det dannes små broer mellom de to..

Reaktiv synaptogenese

Kanskje, på dette punktet, har du allerede lurt på hva som skjer etter hjerneskade som ødelegger noen eksisterende synapser.

Som du vet, endres hjernen konstant og har plastisitet. Derfor, etter en skade, oppstår den såkalte reaktive synaptogenesen..

Den består av nye aksoner som spirer fra et uskadet axon og vokser til et tomt synaptisk sted. Denne prosessen styres av proteiner som kadheriner, laminin og integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det er imidlertid viktig å merke seg at de ikke alltid vokser eller synapser ordentlig. For eksempel, hvis pasienten ikke får riktig behandling etter hjerneskade, kan denne synaptogenesen være utilpasset..

Sykdommer som påvirker synaptogenese

Endringen av synaptogenese har vært relatert til flere tilstander, hovedsakelig nevrodegenerative sykdommer.

I disse sykdommene, blant annet Parkinsons og Alzheimers, er det en rekke molekylære endringer som ennå ikke er fullstendig forstått. Disse fører til massiv og progressiv eliminering av synapser, reflekterende i kognitive og motoriske underskudd.

En av endringene som er funnet er i astrocytter, en type gliaceller som er involvert i synaptogenese (blant andre prosesser).

Det ser ut til at i autisme er det også abnormiteter i synaptogenese. Denne nevrobiologiske lidelsen har vist seg å være preget av en ubalanse mellom antall eksitatoriske og hemmende synapser..

Dette skyldes mutasjoner i genene som styrer denne balansen. Hva resulterer i endringer i strukturell og funksjonell synaptogenese, så vel som i synaptisk plastisitet. Dette ser også ut til å forekomme ved epilepsi, Rett syndrom, Angelman syndrom og Fragile X syndrom..

Referanser

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., og Pereira-Bezanilla, E. (2012). Synaptogeneseforstyrrelser i autisme. Etiopatogene og terapeutiske implikasjoner. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., og Matías-Guiu, J. (2015). Astrocytter i nevrodegenerative sykdommer (I): funksjon og molekylær karakterisering. Nevrologi, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Noen hensyn til nevroplastisitet og cerebrovaskulær sykdom. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Nevropsykologi av barns utvikling. Mexico, Bogotá: Redaksjonell El Manual Moderno.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.