De nevromuskulært kryss eller nevromuskulær plate er synapsen mellom et motorisk nevron og en muskel. Takket være de overførte impulser kan muskelen trekke seg sammen eller slappe av. Spesielt er det forbindelsen mellom terminalen på et neuron og membranen til en muskelfiber..
Terminalknappene på nevroner kobles til motorterminalplatene. Sistnevnte refererer til membranen som mottar nerveimpulser fra et nevromuskulært kryss..
Denne typen synaps er den mest studerte og den enkleste å forstå. For å kontrollere en skjelettmuskulatur synapses et motorisk neuron (motorisk neuron) med en skjelettmuskulatur..
Artikkelindeks
Det nevromuskulære krysset består av følgende elementer:
Dette nevronet kalles presynaptisk fordi det avgir nerveimpulser eller handlingspotensialer. Nærmere bestemt går nerveimpulser gjennom aksonen til dette nevronet til terminalknappen som ligger veldig nær muskelen. Denne avslutningen har en oval form på ca. 32 mikron.
I terminalen er mitokondriene og andre elementer som tillater dannelse og lagring av acetylkolin. Acetylkolin er den viktigste nevrotransmitteren for muskelstimulering.
Mange forfattere refererer til dette elementet som et alfamotorisk neuron, da det er en type neuron hvis axon synapses med ekstrafusale muskelfibre fra en skjelettmuskulatur. Når den er aktivert, frigjør den acetylkolin, noe som får muskelfibre til å trekke seg sammen..
Terminalknappen til nevronet og muskelmembranen er ikke i direkte kontakt, det er et lite mellomrom mellom dem.
Den består av en eller flere muskelceller. Disse målcellene utgjør en muskelfiber.
Det er forskjellige typer muskelfibre. Muskelfibrene som er innerverte i det nevromuskulære krysset kalles ekstrafusale muskelfibre. De styres av alfamotoriske nerveceller og er ansvarlige for kraften som oppstår fra sammentrekningen av en skjelettmuskulatur.
I motsetning til disse er det andre typer muskelfibre som oppdager en muskels tøyning og er parallelle med ekstrafusjonsfibrene. Disse kalles intrafusal muskelfibre..
En muskelfiber består av en pakke myofibriller. Hver myofibril består av overlappende filamenter av aktin og myosin, som er ansvarlige for muskelsammentrekninger..
Actin og myosin er proteiner som danner det fysiologiske grunnlaget for muskelsammentrekning..
Myosin filamenter har små fremspring kalt myosin tverrbindende broer. De er mellommenn mellom myosin og aktinfilamenter og er de mobile elementene som produserer muskelsammentrekninger..
Delene der aktin- og myosinfilamenter overlapper hverandre, blir sett på som mørke bånd eller striper. Av denne grunn kalles skjelettmuskulatur ofte striated muskler..
Myosin tverrbindende broer "rader" langs aktinfilamentene slik at muskelfiberen forkorter, trekker seg sammen.
Nevromuskulære knutepunkter er plassert i sporene over overflaten av muskelfibrene. Når et handlingspotensial eller elektrisk impuls beveger seg gjennom nevronet, frigjør terminalknappen en nevrotransmitter kalt acetylkolin..
Når en viss mengde acetylkolin akkumuleres, produserer det det såkalte sluttplatepotensialet der muskelmembranen depolariseres. Dette potensialet er mye bredere enn det som produseres mellom to nevroner..
Det terminale bindingspotensialet gir alltid opphav til aktivering av muskelfiber, og utvider dette potensialet gjennom hele fiberen. Dette forårsaker en sammentrekning eller rykk av muskelfiberen..
Depolarisering er reduksjon av membranpotensialet til en celle. Når en muskelfiber er depolarisert, begynner kalsiumkanaler å åpne seg, slik at kalsiumioner kan trenge inn i dem. Dette fenomenet er det som forårsaker muskelsammentrekning.
Dette er fordi kalsium fungerer som en kofaktor, som hjelper myofibrillene å trekke ut energi fra ATP som er i cytoplasmaet..
En enkelt nerveimpuls fra et motorisk neuron resulterer i en enkelt sammentrekning av en muskelfiber. De fysiske effektene av disse sjokkene er mye lenger enn for et handlingspotensial mellom to nevroner.
Dette skyldes elastisiteten i muskelen og tiden det tar å kvitte cellene fra kalsium. I tillegg kan de fysiske effektene av et sett nerveimpulser akkumuleres, noe som fører til en langvarig sammentrekning av muskelfiberen..
Muskelsammentrekning er ikke et fenomen som alt eller ingenting, og det er også sammentrekningene av muskelfibrene som utgjør muskelen. Tvert imot bestemmes sjokkets styrke av den gjennomsnittlige utladningsfrekvensen til de forskjellige motorenhetene..
Hvis mange motorenheter losses til enhver tid, vil sammentrekningen være mer energisk, og hvis de losser få, vil den være svak.
Patologiene i det nevromuskulære krysset kan påvirke terminalen på motorneuronet eller membranen til muskelfibrene. For eksempel produserer botulisme en endring og inhibering i frigjøringen av acetylkolin, både i skjelettmuskulaturen og i det autonome nervesystemet.
Den erverves ved å konsumere forurenset mat, hovedsakelig. I løpet av få timer gir det en progressiv og rask muskelsvakhet.
På den annen side vises myasthenia gravis, som er den mest kjente nevromuskulære sykdommen, på grunn av betennelse i acetylkolinreseptorer. Det oppstår fra antistoffer som disse pasientene har som angriper disse reseptorene.
Dens viktigste symptom er svakhet i de frivillige skjelettmuskulaturen. Det observeres hovedsakelig i musklene som deltar i pust, spytt og svelging; så vel som på øyelokkene.
Et annet eksempel på patologi i det nevromuskulære krysset er Lambert-Eaton syndrom, som består av en autoimmun sykdom der immunsystemet feilaktig angriper kalsiumkanalene i motorneuroner..
Dette genererer en endring i frigjøringen av acetylkolin. Spesielt er forplantningen av motorhandlingspotensialet blokkert. Muskelsvakhet observeres også, i tillegg til svulster.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.