De acetylkoenzym A, forkortet som acetyl CoA, er det et avgjørende mellommolekyl for forskjellige metabolske veier for både lipider og proteiner og karbohydrater. Hovedfunksjonene inkluderer levering av acetylgruppen til Krebs-syklusen..
Opprinnelsen til acetylkoenzym A-molekylet kan skje gjennom forskjellige veier; Dette molekylet kan dannes inne i mitokondriene eller utenfor det, avhengig av hvor mye glukose som er i miljøet. Et annet kjennetegn ved acetyl CoA er at energi produseres med oksidasjonen.
Artikkelindeks
Koenzym A består av en β-merkaptoetylamingruppe bundet av en binding til vitamin B5, også kalt pantotensyre. Likeledes er dette molekylet knyttet til et 3'-fosforyleret nukleotid ADP. En acetylgruppe (-COCH3) er festet til denne strukturen.
Den kjemiske formelen til dette molekylet er C2. 3H38N7ELLER17P3S y har en molekylvekt på 809,5 g / mol.
Som nevnt ovenfor kan dannelsen av acetyl CoA finne sted i eller utenfor mitokondriene, og avhenger av nivåene av glukose som er tilstede i mediet..
Når glukosenivået er høyt, dannes acetyl CoA som følger: sluttproduktet av glykolyse er pyruvat. For at denne forbindelsen skal komme inn i Krebs-syklusen, må den transformeres til acetyl CoA.
Dette trinnet er avgjørende for å koble glykolyse med de andre prosessene med cellulær respirasjon. Dette trinnet forekommer i mitokondrie-matrisen (i prokaryoter forekommer det i cytosolen). Reaksjonen innebærer følgende trinn:
- For at denne reaksjonen skal finne sted, må pyruvatmolekylet komme inn i mitokondriene.
- Karboxylgruppen av pyruvat fjernes.
- Deretter oksyderes dette molekylet. Sistnevnte å involvere passering fra NAD + til NADH takket være elektronproduktet av oksidasjonen.
- Det oksyderte molekylet binder seg til koenzym A.
Reaksjonene som er nødvendige for produksjonen av acetylkoenzym A katalyseres av et enzymkompleks av betydelig størrelse kalt pyruvatdehydrogenase. Denne reaksjonen krever tilstedeværelse av en gruppe medfaktorer.
Dette trinnet er kritisk i prosessen med celleregulering, siden her bestemmes mengden acetyl CoA som kommer inn i Krebs-syklusen..
Når nivåene er lave, blir produksjonen av acetylkoenzym A utført ved β-oksidasjon av fettsyrer.
Når glukosenivået er høyt, øker også mengden sitrat. Sitrat transformeres til acetylkozym A og oksaloacetat av enzymet ATP citratlyase.
I kontrast, når nivåene er lave, blir CoA acetylert av acetyl CoA-syntetase. På samme måte tjener etanol som en kilde til karbon for acetylering ved hjelp av enzymet alkohol dehydrogenase..
Acetyl-CoA er til stede i en rekke varierte metabolske veier. Noen av disse er som følger:
Acetyl CoA er drivstoffet som trengs for å starte denne syklusen. Acetylkoenzym A kondenseres sammen med et molekyl oksaloeddiksyre til sitrat, en reaksjon katalysert av enzymet citratsyntase..
Atomer i dette molekylet fortsetter oksidasjonen til de danner COto. For hvert molekyl av acetyl CoA som går inn i syklusen, genereres 12 molekyler av ATP.
Acetyl CoA er et viktig produkt av lipidmetabolisme. For at et lipid skal bli et acetylkoenzym A-molekyl, kreves følgende enzymatiske trinn:
- Fettsyrer må "aktiveres". Denne prosessen består av fettsyrebinding til CoA. For å gjøre dette blir et molekyl av ATP spaltet for å gi energien som tillater denne foreningen.
- Acylkoenzym A oksidasjon forekommer, spesielt mellom α- og β-karbonene. Nå kalles molekylet acyl-a enoyl CoA. Dette trinnet innebærer konvertering fra FAD til FADHto (ta hydrogenene).
- Dobbeltbindingen dannet i forrige trinn mottar et H på alfa-karbon og en hydroksyl (-OH) på beta.
- Β-oksidasjon skjer (β fordi prosessen skjer på nivået av det karbonet). Hydroksylgruppen forvandles til en ketogruppe.
- Et molekyl av koenzym A deler båndet mellom karbonene. Nevnte forbindelse er bundet til den gjenværende fettsyren. Produktet er et acetyl CoA-molekyl og et annet med to færre karbonatomer (lengden på den siste forbindelsen avhenger av den opprinnelige lengden på lipiden. Hvis den for eksempel hadde 18 karbonatomer, ville resultatet være 16 sluttkarboner).
Denne metabolske veien i fire trinn: oksidasjon, hydrering, oksidasjon og tiolysis, som gjentas til to molekyler av acetyl CoA forblir som sluttprodukt. Det vil si at hele syrekvaliteten blir acetyl CoA.
Det er verdt å huske at dette molekylet er hoveddrivstoffet i Krebs-syklusen og kan komme inn i det. Energisk produserer denne prosessen mer ATP enn karbohydratmetabolisme.
Dannelsen av ketonlegemer skjer fra et molekyl av acetylkoenzym A, et produkt av lipidoksidasjon. Denne banen kalles ketogenese og forekommer i leveren; spesielt forekommer det i mitokondriene i leverceller.
Ketonlegemer er et heterogent sett av forbindelser som er oppløselige i vann. De er den vannløselige versjonen av fettsyrer.
Dens grunnleggende rolle er å fungere som drivstoff for visse vev. Spesielt i faste stadier kan hjernen ta på seg ketonlegemer som en energikilde. Under normale forhold bruker hjernen glukose.
Denne veien forekommer i en spesialisert organell kalt glyoksysom, bare til stede i planter og andre organismer, som protozoer. Acetylkoenzym A transformeres til suksinat og kan inkorporeres tilbake i Krebs-syklusen.
Med andre ord gjør denne veien det mulig å hoppe over visse reaksjoner i Krebs-syklusen. Dette molekylet kan omdannes til malat, som igjen kan omdannes til glukose..
Dyr har ikke den nødvendige metabolismen for å utføre denne reaksjonen; derfor er de ikke i stand til å gjennomføre denne syntesen av sukker. Hos dyr oksyderes alle karbonatomer av acetyl CoA til COto, som ikke er nyttig for en biosyntesevei.
Sluttproduktet av nedbrytning av fettsyrer er acetylkoenzym A. Derfor kan denne forbindelsen hos dyr ikke gjeninnføres i syntetiske ruter.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.