Anti-anfallsmedisiner, bruksområder, typer og virkningsmekanisme

2840
Sherman Hoover
Anti-anfallsmedisiner, bruksområder, typer og virkningsmekanisme

De antikonvulsive legemidler de brukes hovedsakelig til epileptiske anfall, noen psykopatologiske lidelser som bipolar lidelse og fremfor alt for nevropatisk smerte. Noen ganger kalt antiepileptiske eller krampestillende medisiner.

Det er klassiske eller første generasjons antikonvulsive medisiner og andre generasjons. De mest moderne har en tendens til å ha færre bivirkninger, selv om begge typer generelt er like effektive..

Disse medisinene fungerer ved å eliminere overdreven elektrisk aktivitet av nevroner som er typisk for anfall. De hjelper også med å forhindre at den endrede aktiviteten sprer seg gjennom hjernen. På samme måte reduserer de smerte og gir avslapping gjennom forskjellige mekanismer..

Det første legemidlet mot anfall var bromid, som dukket opp i 1857. På den tiden trodde man at epilepsi stod fra overdreven seksuell lyst. De fant at bromid var effektivt mot epilepsi, men det forårsaket impotens og påvirket oppførsel.

Senere, i 1910, innså de at fenobarbital, som ble brukt til å indusere søvn, hadde krampestillende aktivitet. Dermed ble det stoffet av førstevalg i lang tid.

I 1930 ble fenytoin utviklet for å behandle epileptiske anfall uten å produsere så mye sedasjon..

Artikkelindeks

  • 1 Hva er medisiner mot anfall??
    • 1.1 Epilepsi
    • 1.2 Nevropatiske smerter
    • 1.3 Psykopatologiske lidelser
  • 2 Typer antikonvulsive legemidler
    • 2.1 Første generasjons antimikrobielle stoffer
    • 2.2 Andregenerasjons kreftmedisiner
  • 3 Handlingsmekanisme
  • 4 Referanser

Hva er medisiner mot anfall for?

Anti-anfallsmedisiner brukes ofte til forskjellige typer epilepsi, for nevropatiske smerter og visse psykopatologiske lidelser. Noen av dem har også vært nyttige for å redusere abstinenssymptomer eller narkotikamisbruk..

Epilepsi

Det er vist at omtrent 70% av pasientene med epilepsi klarer å kontrollere krampene med krampestillende medisiner. Imidlertid virker disse medikamentene på symptomene og ikke på sykdommens opprinnelse, derfor kan de ikke kurere epilepsi, og behandlingen bør tas i lang tid..

Nevropatiske smerter

Anti-anfallsmedisiner ble opprinnelig mye brukt for personer med epilepsi. Senere oppdaget de at det kunne lindre smerter forårsaket av nerveskader.

Nerver kan bli skadet av traumer, kompresjon, sykdom, kirurgi ... Dermed aktiveres de når de ikke skal sende smertesignaler uten et nyttig formål. Dette kalles nevropati..

Den eksakte virkningsmekanismen til legemidler mot anfall er ikke helt forstått. Disse medisinene ser ut til å forhindre overføring av smertesignaler fra skadede eller følsomme nerver..

I tillegg fungerer hver type medisin bedre under noen forhold enn i andre. For eksempel er karbamazepin mye brukt til å behandle trigeminusneuralgi, en tilstand der du opplever sterke smerter i ansiktet ditt..

Psykopatologiske lidelser

Anti-anfallsmedisiner er også mye brukt til psykiske lidelser som bipolaritet, borderline personlighetsforstyrrelse eller angstlidelser..

 Disse stoffene har vist seg å behandle akutt mani, aggressiv og impulsiv atferd assosiert med personlighetsforstyrrelser, spiseforstyrrelser eller demensrelatert agitasjon. Et av legemidlene som brukes til dette er okskarbazepin..

Typer av krampestillende medisiner

Det er to hovedtyper av anfall: den klassiske eller første generasjon og andre generasjon. Hver av dem har bedre effekter under spesifikke forhold. Sistnevnte ble opprettet med sikte på å redusere bivirkningene til førstnevnte.

Første generasjon anticomestic

Disse stoffene virker hovedsakelig ved å blokkere natrium- eller kalsiumkanaler, og redusere nevronaktivitet.

Karbamazepin skiller seg ut blant de klassiske stoffene. Dette er det mest studerte antikonvulsiva i behandlingen av nevropatisk smerte. Det fungerer ved å blokkere spenningsstyrte natriumkanaler, og stabilisere aktiviteten til nevronale membraner. På den annen side blokkerer den NMDA-reseptoren, som aktiveres av natrium og kalsium..

Dens vanligste bivirkninger er døsighet, kvalme, svimmelhet, diplopi (dobbeltsyn), etc..

Andre klassiske antikonvulsiva midler er fenytoin og valproinsyre. Førstnevnte stabiliserer også nevronale membraner. I tillegg hemmer det frigjøringen av kalsium og kalmodulin, og endrer konduktansen til kalium.

Det brukes vanligvis ikke på grunn av dets mange interaksjoner med andre stoffer og på grunn av bivirkningene. Blant disse er det funnet svimmelhet, ataksi, sedasjon, dysartri (problemer med å artikulere språk), endringer i kognitive funksjoner, kviser, arytmier, etc..

På den annen side ser det ut til at valproinsyre virker på GABAergic-systemet, det vil si å forbedre hemningen produsert av GABA. I tillegg blokkerer det overføring av eksitatoriske stoffer som aspartat og glutamat..

Bivirkningene inkluderer kvalme, oppkast, skjelving, vektøkning og mindre vanlige leversykdommer og pankreatitt.

Andre generasjon anticomestic

De nye antikonvulsive medikamentene har en mer markant virkning på nevrotransmittere, noe som øker virkningen av GABA på forskjellige måter. De har også antiglutaminerge effekter. Imidlertid opererer de på flere nivåer som ennå ikke er fullstendig forstått..

Virkningsmekanismen

Det er flere virkningsmekanismer som GABA-reseptoragonister, som er medikamenter som etterligner denne nevrotransmitteren ved å binde seg til de spesifikke reseptorene. Disse inkluderer klobazam, klonazepam (som er et benzodiazepin som også fungerer for å behandle myoklonus og angst), fenobarbital og primidon..

På den annen side er det medisiner som hemmer GABA-mottak, det vil si at GABA absorberes av celler for påfølgende eliminering. Den vanligste er tiagabin, som ble introdusert i klinisk praksis rundt 1998..

Det er også GABA-transaminasehemmere, en enzymatisk prosess som metaboliserer denne nevrotransmitteren. Disse legemidler mot anfall hemmer aktiviteten til enzymet for å øke den ekstracellulære konsentrasjonen av GABA. Et eksempel er bigamatrin. Imidlertid er bruken begrenset av dets toksisitetsnivå. Faktisk har den ikke blitt godkjent i USA..

På den annen side potenserer andre medikamenter virkningen av enzymet glutaminsyre dekarboxylase (GAD), som omdanner glutamat (den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren) til GABA. Innenfor denne typen er gabapentin, pregabalin og valproat.

Sistnevnte er et av de mest brukte antikonvulsive stoffene i verden, spesielt for generaliserte epilepsier og partielle anfall..

Til slutt er det medisiner hvis hovedeffekt er å blokkere glutamat, som er en eksitatorisk nevrotransmitter. Disse inkluderer felbamat, som er svært begrenset på grunn av dets bivirkninger (aplastisk anemi og leversvikt) og topiramat..

Andre legemidler med forskjellige eller dårlig forståte virkningsmekanismer er levetiracetam, brivaracetam og rufinamid..

Valget av hvert legemiddel mot anfall vil avhenge av de individuelle egenskapene til hver pasient (alder, symptomer osv.).

De nyere anti-anfallene har en tendens til å ha færre bivirkninger, derfor brukes de ofte som et første alternativ. Hvis de ikke er effektive for pasienten, kan eldre ordineres.

Referanser

  1. Alba, N. C. (2008). Antikonvulsiva i terapi av impulsivitet. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
  2. Antikomikalier. (s.f.). Hentet 16. april 2017 fra Neurowikia: neurowikia.es.
  3. Antikonvulsiv. (s.f.). Hentet 16. april 2017 fra Wikipedia: en.wikipedia.org.
  4. Anti-anfall medisiner: Lindring fra nervesmerter. (s.f.). Hentet 16. april 2017 fra Mayo Clinic: mayoclinic.org.
  5. Epilepsimedisiner for å behandle anfall. (s.f.). Hentet 16. april 2017 fra WebMD: webmd.com.
  6. Ochoa, J. (8. mars 2016). Antiepileptika. Hentet fra Medscape: emedicine.medscape.com.
  7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptika: Bidrag av nye legemidler. Hentet fra terapeutisk informasjon fra National Health System: msssi.gob.es.
  8. Beslagsmedisiner. (s.f.). Hentet 16. april 2017 fra RxList: rxlist.com.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.