De myelin eller myelinskede er et fettstoff som omgir nervefibre, og hvis funksjon er å øke hastigheten på nerveimpulser, noe som letter kommunikasjonen mellom nevroner. Det gir også større energibesparelser for nervesystemet.
Myelin består av 80% lipider og 20% proteiner. I sentralnervesystemet er nervecellene som produserer det gliaceller kalt oligodendrocytter. Mens de er i det perifere nervesystemet produseres de gjennom Schwann-celler.
De to viktigste myelinproteinene produsert av oligodendrocytter er PLP (proteolipidprotein) og MBP (myelinbasisk protein)..
Når myelin ikke utvikler seg ordentlig eller blir skadet av en eller annen grunn, senker nerveimpulsene våre eller blir blokkert. Dette er hva som skjer i demyeliniserende sykdommer, noe som fører til symptomer som nummenhet, mangel på koordinering, lammelse, syn og kognitive problemer.
Artikkelindeks
Dette stoffet ble oppdaget på midten av 1800-tallet, men det tok nesten et halvt århundre før dets viktige funksjon som isolator ble avslørt..
På midten av 1800-tallet fant forskerne noe rart ved nervefibrene som forgrenet seg fra ryggmargen. De observerte at de var dekket av et skinnende hvitt fettstoff.
Den tyske patologen Rudolf Virchow var den første til å bruke konseptet "myelin". Det kommer fra det greske ordet "myelós", som betyr "marg", og refererer til noe sentralt eller internt.
Dette var fordi han trodde at myelin var på innsiden av nervefibre. Han sammenlignet det feil med beinmarg.
Senere ble det funnet at dette stoffet innhyllet aksonene i nevroner og danner kapper. Uansett hvor myelinskjedene er plassert, er rollen den samme: effektivt overføre elektriske signaler.
På 1870-tallet bemerket den franske legen Louis-Antoine Ranvier at myelinskjeden er diskontinuerlig. Det vil si at det er hull langs axonet som ikke har myelin. Disse har hentet fra navnet på Ranviers knuter, og tjener til å øke hastigheten på nerveledning..
Myelin omgir aksonen eller nerveforlengelsen som danner et rør. Røret danner ikke en kontinuerlig tildekking, men består av en serie segmenter. Hver av dem er omtrent 1 mm.
Mellom segmentene er det små biter av avdekket axon kalt Ranviers knuter, som måler 1 til 2 mikrometer..
Dermed ligner det myelinbelagte aksonet en streng med langstrakte perler. Dette letter saltledningen av nerveimpulsen, det vil si at signalene "hopper" fra en node til en annen. Dette gjør at ledningshastigheten kan være raskere i en myelinisert nevron enn i en uten myelin..
Myelin fungerer også som en elektrokjemisk isolator slik at meldinger ikke spres til tilstøtende celler og øker motstanden til axonet.
Under hjernebarken er det millioner av aksoner som forbinder kortikale nevroner med de som finnes i andre deler av hjernen. I dette vevet er det en høy konsentrasjon av myelin som gir den en ugjennomsiktig hvit farge. Derfor kalles det hvit materie eller hvit substans.
En oligodendrocyt kan produsere opptil 50 porsjoner myelin. Når sentralnervesystemet utvikler seg, produserer disse cellene prosesser som ligner på kanoens årer..
Deretter vikles hver av disse flere ganger rundt et stykke axon, og skaper lag av myelin. Takket være hver padle oppnås derfor et segment av myelinskjeden til et axon.
Myelin er også tilstede i det perifere nervesystemet, men det produseres av en type nerveceller som kalles Schwann-celler..
De fleste av aksonene i det perifere nervesystemet er dekket av myelin. Myelinhylsene er også segmentert som i sentralnervesystemet. Hvert myeliniserte område tilsvarer en enkelt Schwann-celle som bryter seg flere ganger rundt axonen..
Den kjemiske sammensetningen av myelin produsert av oligodendrocytter og Schwann-celler er forskjellig..
Derfor, ved multippel sklerose, angriper immunforsvaret til disse pasientene bare myelinproteinet produsert av oligodendrocytter, men ikke det som genereres av Schwann-celler. Dermed blir ikke perifere nervesystem svekket.
Alle aksoner i nervesystemene til nesten alle pattedyr er dekket av myelinskeder. Disse er skilt fra hverandre av knutene til Ranvier.
Handlingspotensialer beveger seg annerledes gjennom axoner med myelin enn gjennom umyeliniserte axoner (mangler dette stoffet).
Myelinet spoler rundt aksonen uten å tillate ekstracellulær væske å trenge inn mellom dem. Det eneste stedet for aksonen som kommer i kontakt med ekstracellulær væske, er ved knutene til Ranvier, mellom hver myelinskede..
Dermed blir handlingspotensialet produsert og beveger seg nedover det myeliniserte axonet. Når den beveger seg gjennom det myelinfylte området, reduseres potensialet, men det har fremdeles styrken til å utløse et annet handlingspotensial i neste node. Potensialene gjentas i hver node av Ranvier, som kalles "saltdannende" ledning..
Denne typen ledning, tilrettelagt av strukturen av myelin, gjør at impulser kan reise mye raskere gjennom hjernen vår.
Dermed kan vi reagere i tide på mulige farer, eller utvikle kognitive oppgaver på få sekunder. I tillegg fører dette til store energibesparelser for hjernen vår.
Myeliniseringsprosessen er treg, begynner omtrent 3 måneder etter befruktning. Den utvikler seg til forskjellige tider, avhengig av området i nervesystemet som blir dannet.
For eksempel er det prefrontale området det siste området som blir myelinisert, og det er det som har ansvaret for komplekse funksjoner som planlegging, hemming, motivasjon, selvregulering, etc..
Ved fødselen er det bare noen områder av hjernen som er fullstendig myeliniserte, for eksempel hjernestamregionene, som leder reflekser. Når aksonene deres er myeliniserte, oppnår nevroner optimal funksjon og raskere og mer effektiv ledning.
Selv om myeliniseringsprosessen begynner i en tidlig postnatal periode, utfører aksonene til nevronene i hjernehalvdelene denne prosessen litt senere.
Fra den fjerde levemåneden myelineres nevroner til andre barndom (mellom 6 og 12 år). Det fortsetter deretter gjennom ungdomsårene (12 til 18 år) gjennom tidlig voksen alder, som er relatert til utviklingen av komplekse kognitive funksjoner.
De primære sensoriske og motoriske områdene i hjernebarken begynner myeliniseringen før frontal og parietal assosiasjonssoner. Sistnevnte er fullt utviklet over 15 år.
Kommisjonen, projeksjonen og assosiasjonen fibrer myelinates senere enn de primære stedene. Faktisk utvikler strukturen som forbinder begge hjernehalvkulene (kalt corpus callosum) etter fødselen og fullfører myeliniseringen 5 år. Større myelinisering av corpus callosum er assosiert med bedre kognitiv funksjon.
Det er bevist at myeliniseringsprosessen går parallelt med menneskets kognitive utvikling. Nevronforbindelsene til hjernebarken blir komplekse, og myeliniseringen deres er relatert til utførelsen av stadig mer forseggjort atferd.
For eksempel er det observert at arbeidsminnet forbedres når frontallappen utvikler seg og myelinates. Mens det samme skjer med visuospatiale ferdigheter og myelinisering av parietalområdet.
Mer kompliserte motoriske ferdigheter, som å sitte eller gå, utvikler seg litt etter litt parallelt med hjernemelinisering..
Hjernemodningsprosessen følger en vertikal akse, og starter i subkortikale strukturer mot kortikale strukturer (fra hjernestammen og oppover). Videre, en gang inne i cortex, opprettholder den en horisontal retning, begynnende i primærsonene og fortsetter til foreningsregionene..
Denne horisontale modningen fører til progressive endringer i samme hjernehalvdel. I tillegg etablerer den strukturelle og funksjonelle forskjeller mellom de to halvkulene..
Defekt myelinisering er hovedårsaken til nevrologiske sykdommer. Når axoner mister myelinet sitt, kjent som demyelinisering, endres nerveelektriske signaler..
Demyelinisering kan oppstå på grunn av betennelse, metabolske eller genetiske problemer. Uansett årsak, forårsaker tapet av myelin betydelig nervefiberdysfunksjon. Spesielt reduserer eller blokkerer det nerveimpulser mellom hjernen og resten av kroppen..
Tap av myelin hos mennesker har vært knyttet til flere forstyrrelser i sentralnervesystemet som hjerneslag, ryggmargsskade og multippel sklerose..
Noen av de vanligste myelinrelaterte sykdommene er:
I denne sykdommen angriper immunforsvaret, som er ansvarlig for å forsvare kroppen mot bakterier og virus, feilaktig myelinskjedene. Dette fører til at nervecellene og ryggmargen ikke kan kommunisere med hverandre eller sende meldinger til musklene..
Symptomene spenner fra tretthet, svakhet, smerte og nummenhet, til lammelse og til og med synstap. Den dekker også kognitiv svikt og motoriske vanskeligheter.
Det vises på grunn av en kort, men intens betennelse i hjernen og ryggmargen som skader myelin. Synstap, svakhet, lammelse og problemer med å koordinere bevegelser kan forekomme.
Betennelse i ryggmargen som forårsaker tap av hvit substans på dette stedet.
Andre tilstander inkluderer neuromyelitt optica, Guillain-Barré syndrom eller demyeliniserende polyneuropatier..
Når det gjelder arvelige sykdommer som påvirker myelin, kan vi nevne leukodystrofi og Charcot-Marie-Tooth sykdom. En mer alvorlig tilstand som alvorlig skader myelin er Canavan sykdom..
Symptomene på demyelinisering er veldig forskjellige, avhengig av funksjonene til nervecellene som er involvert. Manifestasjonene varierer i henhold til hver pasient og sykdom, og har forskjellige kliniske presentasjoner i hvert tilfelle. De vanligste symptomene er:
- Tretthet eller tretthet.
- Visjonsproblemer: som tåkesyn i midten av synsfeltet, som bare påvirker det ene øyet. Smerter kan også oppstå når øynene beveger seg. Et annet symptom er dobbeltsyn eller nedsatt syn..
- Hørselstap.
- Tinnitus eller tinnitus, som er oppfatningen av lyder eller summende i ørene uten eksterne kilder som produserer dem.
- Prikking eller nummenhet i bena, armer, ansikt eller koffert. Dette er ofte kjent som nevropati..
- Lemmer svakhet.
- Symptomer forverres eller dukker opp igjen etter eksponering for varme, for eksempel etter en varm dusj.
- Endring av kognitive funksjoner som hukommelsesproblemer eller talevansker.
- Koordinering, balanse eller presisjonsproblemer.
Myelin blir for tiden undersøkt for å behandle demyeliniserende sykdommer. Forskere søker å regenerere skadet myelin og forhindre kjemiske reaksjoner som forårsaker skade.
De utvikler også medisiner for å stoppe eller korrigere multippel sklerose. I tillegg undersøker de hvilke spesifikke antistoffer som er de som angriper myelin, og om stamceller kan reversere skaden av demyelinisering.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.