De blodplater eller trombocytter De er cellefragmenter av uregelmessig morfologi som mangler en kjerne, og vi finner dem som en del av blodet. De er involvert i hemostase - settet med prosesser og mekanismer som er ansvarlige for å kontrollere blødning, fremme koagulasjon.
Cellene som gir opphav til blodplater kalles megakaryocytter, en prosess som er orkestrert av trombopoietin og andre molekyler. Hver megakaryocytt vil gradvis fragmentere og gi opphav til tusenvis av blodplater..
Blodplater danner en slags "bro" mellom hemostase og prosessene med betennelse og immunitet. De deltar ikke bare i aspekter relatert til blodpropp, men frigjør også antimikrobielle proteiner, og det er derfor de er involvert i forsvar mot patogener.
I tillegg skiller de ut en serie proteinmolekyler relatert til sårheling og regenerering av bindevev..
Artikkelindeks
De første etterforskerne som beskrev trombocytter var Donne et al. Senere, i 1872, bekreftet Hayems forskerteam eksistensen av disse blodelementene, og bekreftet at de var spesifikke for dette flytende bindevevet..
Senere, med ankomsten av elektronmikroskopi på 1940-tallet, kunne strukturen til disse elementene belyses. Oppdagelsen at blodplater dannes fra megakaryocytter tilskrives Julius Bizzozero - og uavhengig av Homer Wright.
I 1947 fant Quick og Brinkhous et forhold mellom blodplater og trombinedannelse. Etter 1950-tallet førte forbedringer i cellebiologi og teknikkene for å studere den til eksponentiell vekst av eksisterende informasjon på blodplater..
Blodplater er skiveformede cytoplasmatiske fragmenter. De anses å være små - dimensjonene er mellom 2 og 4 um, med en gjennomsnittlig diameter på 2,5 um, målt i en isotonisk buffer..
Selv om de mangler en kjerne, er de komplekse elementer på nivået av strukturen. Metabolismen er veldig aktiv og halveringstiden er litt over en uke.
Blodplater i omløp viser ofte en bikonveks morfologi. Imidlertid når blodpreparater behandlet med et stoff som hemmer koagulering observeres, får blodplatene en mer avrundet form..
Under normale forhold reagerer blodplater på cellulære og humorale stimuli, og får en uregelmessig struktur og en klebrig konsistens som tillater overholdelse mellom naboene og danner aggregater..
Blodplater kan utvise en viss heterogenitet i egenskapene, uten at dette er et produkt av noen lidelse eller medisinsk patologi. I hver mikroliter sirkulerende blod finner vi mer enn 300 000 blodplater. Disse hjelper til med koagulering og forhindrer potensiell skade på blodkarene.
I den sentrale regionen av blodplatene finner vi flere organeller, som mitokondrier, endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparat. Spesielt finner vi tre typer granuler inne i dette blodelementet: alfa, tett og lysosomal..
Alfakorn er ansvarlige for å huse en serie proteiner som er involvert i hemostatiske funksjoner, inkludert blodplateadhesjon, blodpropp, endotelcellreparasjon, blant andre. Hver plate har 50 til 80 av disse granulatene.
I tillegg inneholder de antimikrobielle proteiner, siden blodplater har evnen til å samhandle med mikrober, og er en viktig del av forsvaret mot infeksjoner. Ved å frigjøre noen molekyler, kan blodplater rekruttere lymfocytter.
Tettkjernekornene inneholder formidlere av vaskulær tone, som serotonin, DNA og fosfat. De har endocytosekapasitet. De er mindre tallrike enn alfa-ene, og vi finner fra to til syv per blodplater.
Den siste typen, lysosomale granuler, inneholder hydrolytiske enzymer (som forekommer i lysosomer som vi vanligvis kjenner som organeller av dyreceller) som spiller en viktig rolle i oppløsningen av tromben..
Periferien av blodplater kalles hyalomeren, og den inneholder en serie mikrotubuli og filamenter som regulerer blodplatens form og motilitet..
Membranen som omgir blodplater har en struktur som er identisk med enhver annen biologisk membran, sammensatt av et dobbelt lag fosfolipider, fordelt asymmetrisk.
Fosfolipider av nøytral art som fosfatidylkolin og sfingomyelin er lokalisert på yttersiden av membranen, mens lipider med anioniske eller polære ladninger ligger mot den cytoplasmiske siden..
Fosfatidylinositol, som tilhører sistnevnte gruppe lipider, deltar i aktivering av blodplater
Membranen inneholder også forestret kolesterol. Denne lipiden kan bevege seg fritt inne i membranen og bidrar til stabiliteten, opprettholder dens flyt og hjelper med å kontrollere passasjen av stoffer..
På membranen finner vi mer enn 50 forskjellige kategorier av reseptorer, blant dem integriner med kapasitet til å binde seg til kollagen. Disse reseptorene gjør at blodplater kan binde seg til skadede blodkar..
Generelt begynner blodplatedannelsesprosessen med en stamcelle (fra engelsk stamcelle) eller pluripotensiell stamcelle. Denne cellen viker for en tilstand som kalles megakaryoblaster. Den samme prosessen skjer for dannelsen av de andre elementene i blodet: erytrocytter og leukocytter.
Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår megakaryoblaster promegakaryocyten som vil utvikle seg til en megakaryocyte. Sistnevnte deler seg og produserer et høyt antall blodplater. Vi vil utvikle hver av disse trinnene i detalj nedenfor..
Blodplatemodningssekvensen begynner med en megakaryoblast. En typisk har en diameter mellom 10 og 15 um. I denne cellen skiller de betydelige proporsjonene ut av kjernen (enkelt, med flere nukleoler) i forhold til cytoplasmaet. Sistnevnte er knapp, blåaktig og mangler granulat..
Megakaryoblast ligner en lymfocytt eller andre celler i beinmargen, så identifikasjonen, basert på morfologien, er komplisert.
Mens cellen er i megakaryoblast-tilstand, kan den formere seg og øke i størrelse. Dimensjonene kan nå 50 um. I visse tilfeller kan disse cellene komme i omløp og reise til steder utenfor margen der de vil fortsette modningsprosessen..
Det umiddelbare resultatet av megakaryoblasten er promegakaryocyten. Denne cellen vokser til den når en diameter nær 80 um. I denne tilstanden dannes tre typer granuler: alfa, tett og lysosomalt, spredt gjennom cellecytoplasmaet (de som er beskrevet i forrige avsnitt).
I denne tilstanden er det mulig å visualisere forskjellige granuleringsmønstre, og kjernedelingene er ferdige. De cytoplasmatiske avgrensningslinjene begynner å bli sett tydeligere og avgrenser individuelle cytoplasmatiske områder, som senere vil frigjøres i form av blodplater..
På denne måten inneholder hvert område innsiden: et cytoskjelett, mikrotubuli og en del av de cytoplasmatiske organellene. I tillegg har den en glykogenavsetning som hjelper til med å støtte blodplater i en periode som er lenger enn en uke..
Deretter utvikler hvert beskrevne fragment sin egen cytoplasmiske membran hvor en serie glykoproteinreseptorer er lokalisert som vil delta i aktivering, vedheft, aggregering og kryssoverganger..
Den siste fasen av blodplatemodning kalles megakaryocytt. Dette er celler av betydelig størrelse: mellom 80 og 150 um i diameter.
De er lokalisert hovedsakelig på benmargenivå, og i mindre grad i lungeområdet og i milten. Faktisk er de de største cellene som finnes i beinmargen..
Megakaryocytter modnes og begynner å frigjøre segmenter i en hendelse som kalles blodplateutbrudd. Når alle blodplater frigjøres, blir de gjenværende kjernene fagocytosert.
I motsetning til andre cellulære elementer krever generering av blodplater ikke mange stamceller, siden hver megakaryocytt vil gi opphav til tusenvis av blodplater..
Kolonistimulerende faktorer (CSF) genereres av makrofager og andre stimulerte celler deltar i produksjonen av megakaryocytter. Denne differensieringen medieres av interleukiner 3, 6 og 11. Megakaryocyte CSF og granulocyte CSF er ansvarlige for synergistisk stimulering av generering av stamceller..
Antall megakaryocytter regulerer produksjonen av megakaryocytt-CSF. Det vil si at hvis antallet megakaryocytter synker, øker mengden CSF-megakaryocytter.
En av egenskapene til megakaryocytter er at delingen deres ikke er fullstendig, mangler telofasen og fører til dannelsen av en multilobed kjerne..
Resultatet er en polyploide kjerne (vanligvis 8N til 16N, eller i ekstreme tilfeller 32N), siden hver lap er diploid. Videre er det et positivt lineært forhold mellom størrelsen på ploidi og volumet av cellens cytoplasma. Den gjennomsnittlige megakaryocytten med en 8N eller 16N kjerne kan generere opptil 4000 blodplater
Trombopoietin er et glykoprotein på 30-70 kD som produseres i nyrene og leveren. Den består av to domener, ett for binding til megakaryocytt CSF og et sekund som gir det større stabilitet og lar molekylet være holdbart i lengre tid..
Dette molekylet er ansvarlig for å organisere produksjonen av blodplater. Det er mange synonymer for dette molekylet i litteraturen, som C-mpl ligand, megakaryocytvekst og utviklingsfaktor, eller megapoietin..
Dette molekylet binder seg til reseptoren, stimulerer veksten av megakaryocytter og produksjonen av blodplater. Det er også involvert i å formidle løslatelsen deres.
Når megakaryocytten utvikler seg mot blodplatene, en prosess som tar mellom 7 eller 10 dager, blir trombopoietinet nedbrutt av virkningen av blodplatene selv..
Nedbrytningen skjer som et system som er ansvarlig for å regulere produksjonen av blodplater. Blodplater nedbryter med andre ord molekylet som stimulerer deres utvikling..
Organet som er involvert i denne dannelsesprosessen er milten, som er ansvarlig for å regulere mengden blodplater som produseres. Omtrent 30% av trombocyttene som befinner seg i menneskets perifere blod befinner seg i milten.
Blodplater er viktige cellulære elementer i prosessene for å stoppe blødning og blodproppdannelse. Når et fartøy er skadet, begynner blodplatene å agglutinere enten til underendotel eller til endotel som fikk skade. Denne prosessen innebærer en endring i blodplatens struktur, og de frigjør innholdet i granulatene..
I tillegg til deres forhold i koagulasjon, er de også relatert til produksjonen av antimikrobielle stoffer (som vi nevnte ovenfor), og gjennom utskillelse av molekyler som tiltrekker seg andre elementer i immunsystemet. De skiller også ut vekstfaktorer, noe som letter helbredelsesprosessen..
I en liter blod bør det normale antall blodplater være nær 150,109 opp til 400.109 blodplater. Denne hematologiske verdien er vanligvis litt høyere hos kvinnelige pasienter, og når alderen utvikler seg (hos begge kjønn, over 65 år) begynner blodplateantallet å synke..
Dette er imidlertid ikke tallet Total eller full av blodplater som kroppen har, siden milten er ansvarlig for å rekruttere et betydelig antall blodplater som skal brukes i en nødsituasjon - for eksempel i tilfelle en skade eller en alvorlig betennelsesprosess.
Tilstanden som resulterer i unormalt lavt antall blodplater kalles trombocytopeni. Nivåene anses å være lave når blodplateantallet er mindre enn 100.000 blodplater per mikroliter blod.
Hos pasienter med denne patologien, er det vanligvis funnet retikulerte blodplater, også kjent som "stress" blodplater, som er markant større.
Nedgangen kan oppstå av forskjellige årsaker. Den første av disse er som et resultat av å ta visse medisiner, for eksempel heparin eller kjemikalier som brukes i cellegift. Eliminering av blodplater skjer gjennom virkningen av antistoffer.
Ødeleggelse av blodplater kan også forekomme som et resultat av en autoimmun sykdom, der kroppen danner antistoffer mot blodplater i samme kropp. På denne måten kan blodplater fagocytoseres og ødelegges..
En pasient med lave blodplatinnivåer kan ha blåmerker eller "blåmerker" på kroppen som har dukket opp i områder som ikke har fått noen form for mishandling. Sammen med blåmerker kan huden bli blek.
På grunn av fravær av blodplater kan blødning forekomme i forskjellige regioner, ofte fra nese og tannkjøtt. Blod kan også vises i avføring, urin og når du hoster. I noen tilfeller kan blod samle seg under huden.
Reduksjon av blodplater er ikke bare relatert til overdreven blødning, det øker også pasientens følsomhet for å bli smittet av bakterier eller sopp..
I motsetning til trombocytemi, blir lidelsen som resulterer i unormalt lavt antall blodplater betegnet som essensiell trombocytemi. Det er en sjelden medisinsk tilstand, og det forekommer vanligvis hos menn over 50 år. I denne tilstanden er det ikke mulig å spesifisere hva som er årsaken til økningen i blodplater.
Tilstedeværelsen av et høyt antall blodplater resulterer i dannelsen av skadelige blodpropper. Den uforholdsmessige økningen i blodplater forårsaker tretthet, følelse av utmattelse, hyppig hodepine og synsproblemer. I tillegg har pasienten en tendens til å utvikle blodpropp og blør ofte..
En viktig risiko for blodpropp er utviklingen av et iskemisk anfall eller et hjerneslag - hvis koagulasjonen dannes i arteriene som er ansvarlig for å forsyne hjernen.
Hvis årsaken som produserer det høye antallet blodplater er kjent, sies det at pasienten har trombocytose. Blodplateantallet anses som problematisk hvis tallene overstiger 750.000.
De medisinske problemene knyttet til blodplater er ikke begrenset til abnormiteter knyttet til antallet, det er også forhold forbundet med blodplatens funksjon..
Von Willebrands sykdom er et av de vanligste koagulasjonsproblemene hos mennesker, og det oppstår på grunn av feil i vedheft av blodplater og forårsaker blødning..
Opprinnelsen til sykdommen er genetisk, og de har blitt kategorisert i flere typer, avhengig av mutasjonen som påvirker pasienten.
Ved type I sykdom er blødning mild og er en autosomal dominant produksjonsforstyrrelse. Det er den vanligste og finnes hos nesten 80% av pasientene som er rammet av denne tilstanden.
Det finnes også type II og III (og undertyper av hver), og symptomene og alvorlighetsgraden varierer fra pasient til pasient. Variasjonen ligger i koagulasjonsfaktoren som påvirker.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.