Hva er natriuresis?

De natriuresis er prosessen med økt utskillelse av natriumionet (Na⁺) i urinen gjennom nyrene. Under normale forhold er nyrene hovedorganet som regulerer natriumutskillelsen, hovedsakelig på grunn av endringer i mengden som skilles ut i urinen..

Siden natriuminngangen ikke er signifikant hos mennesker, må likevekten nås ved å sikre at natriumutgangen er lik natriuminngangen..

Artikkelindeks

• 1 Fysiologi av vann og natrium
  • 1.1 -Vann
  • 1,2 -Natrium
  • 1.3 -Regulering
• 2 Endret balanse
• 3 Natriuresis og hypertensjon
• 4 Avsluttende hensyn
• 5 Referanser

Fysiologi av vann og natrium

Vollemia er det totale blodvolumet til et individ. 55% er den flytende delen (plasma) og 45% den faste komponenten (røde og hvite blodlegemer og blodplater). Det reguleres av en delikat balanse mellom vann og natrium, som igjen regulerer blodtrykket.

La oss se hvordan denne balansen oppstår.

-Vann

I gjennomsnitt er 60% av vår totale kroppsvekt vann. Den totale væsken i kroppen vår fordeles i to rom:

• Intracellular Fluid (ICL). Har 2/3 av det totale kroppsvannet.
• Ekstracellulær væske (ECF). Den har 1/3 av det totale kroppsvannet og er delt inn i interstitiell væske, plasma og transcellulær væske.

Inntreden av vann i kroppen er svært variabel under normale forhold og må matches med lignende tap for å unngå å øke eller redusere volumet av kroppsvæsker og dermed blodvolum..

90% av inngangen til vann til organismen kommer av inntaket; de andre 10% er et produkt av metabolisme.

55% av vannutslippet skjer gjennom urin; omtrent ytterligere 10% gjennom svette og avføring, og de resterende 35% utslipp gjennom det som kalles "ufølsomme tap" (av hud og lunger).

-Natrium

Tilsvarende må det være en balanse mellom natriuminntak og utgang (Na⁺) i kroppen. 100% Na⁺ som kommer inn i kroppen gjør det gjennom inntatt mat og væsker.

100% Na⁺ at utslipp gjør det gjennom urinen, siden andre tap (svette og avføring) kan betraktes som ubetydelige. Dermed er nyrene det viktigste organet som har ansvaret for å regulere natrium..

For å opprettholde livet, må et individ skille ut en langsiktig mengde Na⁺ nøyaktig den samme som den du spiser.

-Regulering

Det er en hel rekke reguleringsmekanismer som er på plass for å holde blodvolumet (vann, natrium og andre elementer) innenfor sine normale grenser..

Selv om de handler samtidig, vil vi dele dem for studiearbeid i:

Nervøs kontroll

Gitt av det autonome nervesystemet, og av dette mest av det sympatiske nervesystemet og formidlet av noradrenalin, et hormon utskilt av medulla i binyrene.

Når det er endringer i inntaket av væsker og Na⁺ endringer i ECL, blodvolum og blodtrykk forekommer samtidig.

Trykkendringer er stimulansen fanget av trykkreseptorer (baroreseptorer) som vil gi modifikasjoner i renal utskillelse av vann og Na⁺ for å oppnå balanse igjen.

Tilknyttet nyre- og hormonell kontroll

Gitt av nyrene, binyrene, leveren, hypothalamus og hypofysen, gjennom en gruppe hormoner: renin-angiotensin-aldosteronsystem, antidiuretisk hormon (ADH eller vasopressin) og natriuretiske peptider, hovedsakelig.

Disse systemene regulerer osmolaritet (konsentrasjon av oppløste stoffer i blodet). ADH virker på nivået med den distale kronglede tubulen og samlerøret (se bildet ovenfor) og modifiserer vannpermeabilitet og Na-transport.⁺.

Aldosteron er derimot det viktigste antinatriuretiske hormonet (som forhindrer natriurese). Det utskilles når natriemia (konsentrasjonen av natrium i blodet) synker.

Det fungerer ved å forårsake reabsorpsjon av Na⁺ i den siste delen av den distale kronglete tubulen og samlerøret, mens det stimulerer utskillelsen av kalium og protoner i samlerøret..

Sammen regulerer angiotensin også renal Na-utskillelse.⁺ ved stimulering av aldosteronproduksjon, vasokonstriksjon, stimulering av ADH-sekresjon og tørst og økt reabsorpsjon av klor og Na⁺ i den proksimale kronglete tubuli og vann i distal tubule.

Til slutt øker atrielt natriuretisk peptid (ANP) og et sett med lignende peptider (hjernnatriuretisk peptid eller BNP, type C natriuretisk peptid eller CNP, type D natriuretisk peptid eller DNP og urodilatin) natriurese, diurese og glomerulær filtrering, samtidig som det hemmer renin og aldosteron sekresjon, og motvirke effekten av angiotensin og ADH.

Balanseforstyrrelse

Mekanismene som er nevnt veldig overfladisk i forrige punkt, vil regulere både utskillelsen av natriumklorid og vann og vil dermed opprettholde blodvolum og blodtrykk innenfor normale verdier..

Endring av all denne delikate balansen vil føre til natriurese, redusert blodvolum (hypovolemi) og arteriell hypotensjon. Vi kommer til å observere denne endringen i noen sykdommer og syndromer:

• Syndrom med uhensiktsmessig sekresjon av antidiuretisk hormon
• Saltavfallssyndrom av hjerneopprinnelse
• Diabetes insipidus (nefrogen eller neurogen)
• Primær eller sekundær hyperaldosteronisme
• Hypovolemisk sjokk.

På den annen side er det noen tilstander der natriurese reduseres, med påfølgende økning i blodvolum og resulterende hypertensjon.

Dette er tilfelle for pasienter med nefrotisk syndrom, som fortjener administrering av medisiner som ACE-hemmere (angiotensin converting enzym (ACE)) for å øke utskillelsen av natrium og vann, redusere blodvolumet og dermed redusere blodtrykket..

Natriuresis og hypertensjon

Det er et konsept som har blitt kalt "saltfølsomhet" (eller følsomhet for salt).

Det er av klinisk og epidemiologisk betydning, da det har vist seg å være en kardiovaskulær risiko og dødelighetsfaktor uavhengig av alder og blodtrykk..

Når det er tilstede, er det en genetisk endring på det molekylære eller ervervede nivået av nyremekanismene som endrer normal fysiologi av reguleringen av balansen mellom vann og natrium.

Det ses oftere hos eldre mennesker, svarte, diabetikere, overvektige og med nedsatt nyrefunksjon.

Den endelige konsekvensen er natriurese med arteriell hypertensjon som er vanskelig å håndtere (i stedet for hypotensjon), siden de fysiologiske (normale) mekanismene som vi allerede har forklart, motvirkes fullstendig..

Siste tanker

Å redusere salt i dietten til saltsensitive hypertensive pasienter kan gi bedre kontroll over blodtrykket, samtidig som det reduserer behovet for antihypertensiva, spesielt hvis det erstattes av kaliumsalter..

Det er blitt antydet at det brede spekteret av effekter av natriuretiske peptider kan være grunnlaget for utvikling av nye terapeutiske strategier med stor nytte hos pasienter med kardiovaskulære problemer, inkludert koronararteriesykdom, hjertesvikt og arteriell hypertensjon..

Det intrarenale reninangiotensinsystemet er involvert i justeringen av natriuresis og i de hemodynamiske effektene på glomerulær filtrering.

Ved høyt blodtrykk reduserer forbruket av salt (natriumklorid) aktiviteten til renin angiotensinsystemet; Imidlertid, i patofysiologien til saltfølsom hypertensjon, er den avgjørende rollen til nyrene i retensjonen av salt på det rørformede nivået anerkjent, noe som betinger økningen i blodtrykk..

Referanser

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiske peptider. Digital bok fra det argentinske samfunnet for arteriell hypertensjon, kapittel 30. Hentet fra saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Patofysiologi av hypertensjon og saltfølsomhet. Digital bok av det argentinske samfunnet for arteriell hypertensjon, kapittel 47. Hentet fra saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Patofysiologi av hypertensjon sekundær til fedme. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensjon og følsomhet for salt. Konferanse på den 7. internasjonale kongressen for kardiologi i den argentinske kardiologiske føderasjonen. 2017. Hentet fra: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Nyrens rolle i saltfølsom hypertensjon. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Verdien av daglig natriurese og dens fraksjonering som en markør for organisk skade og i kontrollen av den hypertensive befolkningen i primæromsorgen.
   7. Castle ER. Natriuresis og glomerulær hemodynamikk i et misforstått renin angiotensin aldosteronsystem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologi og patofysiologi av essensiell arteriell hypertensjon. Monokardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Saltavhengig hypertensjon. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Salt-wasting hjernesyndrom som en differensialdiagnose av syndrom med upassende antidiuretisk hormonsekresjon. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.