Trypanosoma brucei egenskaper, morfologi, livssyklus

2961
Egbert Haynes

Trypanosoma brucei det er en ekstracellulær parasittisk protozo. Den tilhører klassen Kinetoplastidae, slekten Trypanosomatidae Trypanosoma. Det er to underarter som forårsaker to forskjellige varianter av menneskelig afrikansk trypanosomiasis eller også kalt "sovende sykdom".

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, forårsaker kronisk form og 98% av tilfellene, lokalisert i det vestlige og sentrale Afrika sør for Sahara. Trypanosoma brucei subsp. rhodesian er årsaken til den akutte formen, som er tilstede i det sentrale og østlige Afrika sør for Sahara.

Former av Trypanosoma i blod. Forfatter: Centers for Disease Control and Prevention's Public Health Image Library. Innholdsleverandører: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Begge varianter av denne sykdommen har blitt rapportert i de afrikanske landene sør for Sahara der tsetsefluen er funnet., Glossina spp, vektoren eller overføringsmiddelet til T. brucei.

Et tredje underart, Trypanosoma brucei subsp. brucei, forårsaker en lignende sykdom hos husdyr og ville dyr, kalt nagana.

"Sovesyke" truer mer enn 60 millioner mennesker i 36 land i Afrika sør for Sahara. Det er omtrent 300 000 til 500 000 tilfeller per år, hvorav rundt 70 000 til 100 000 dør. Angrepet av tsetsefluen dekker et område på 10 millioner kvadratkilometer, en tredjedel av landmassen i Afrika.

Verdens helseorganisasjon anerkjenner en betydelig nedgang i antall nye tilfeller av afrikansk human trypanosomiasis de siste årene. Dette skyldes vedvarende nasjonale og internasjonale tiltak for å kontrollere denne sykdommen..

Artikkelindeks

  • 1 Generelle egenskaper
    • 1.1 Oppdagelsen
    • 1.2 Genetikk
    • 1.3 "Sovesyke" og global oppvarming
  • 2 Fylogeni og taksonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Trypomastigote-skjema
    • 3.2 Epimastigote-skjema
    • 3.3 Kinetosom
  • 4 Livssyklus
    • 4.1 I verten (menneske eller annet pattedyr)
    • 4.2 I tsetseflyen (vektoren)
  • 5 Symptomer på smitte
    • 5.1 Første fase
    • 5.2 Andre fase
    • 5.3 Diagnose
  • 6 Behandling
  • 7 Referanser

Generelle egenskaper

Det kalles "sovesyke" fordi det forårsaker en reversering av den naturlige søvnsyklusen hos pasienten. Personen sover om dagen og holder seg våken om natten. Dette er produktet av serien med psykiske og nevrologiske forstyrrelser som sykdommen forårsaker i sin avanserte fase..

Oppdagelsen

Animal trypanosomiasis eller nagana er en stor sykdom hos husdyr i Afrika. Ble identifisert Trypanosoma brucei som forårsakende middel i 1899. Det var David Bruce mens han etterforsket et større nagana-utbrudd i Zululand.

Deretter identifiserte Aldo Castellani denne arten av trypanosom i blod og cerebrospinalvæske hos humane pasienter med "søvnkvalme".

Mellom 1902 og 1910 ble de to variantene av sykdommen hos mennesker og deres årsaksundre arter identifisert. Både dyr og mennesker kan fungere som reservoarer for parasitter som kan forårsake sykdom hos mennesker..

Genetikk

Kjernegenomet til Trypanosoma brucei Den består av 11 diploide kromosomer og hundre mikrokromosomer. Totalt har den 9 068 gener. Det mitokondrie genomet (kinetoplasten) består av mange kopier av sirkulært DNA.

"Sovesyke" og global oppvarming

Afrikansk menneskelig trypanosomiasis regnes som en av de 12 menneskelige smittsomme sykdommene som kan forverres av global oppvarming.

Dette skyldes at når omgivelsestemperaturen øker, vil området som er utsatt for å bli okkupert av flua utvide seg. Glossina sp. Når flua koloniserer nye territorier, vil den bære parasitten med seg.

Fylogeni og taksonomi

Trypanosoma brucei sDen tilhører Protista-riket, Excavata-gruppen, Euglenozoa phylum, Kinetoplastidae-klassen, Trypanosomatida-ordenen, Trypanosomatidae-familien, slekten Trypanosoma, undergenre Trypanozoon.

Denne arten har tre underarter som forårsaker forskjellige varianter av "sovesyke" hos mennesker (T. b. subsp. gambiense Y T. b. subsp. rhodesian) og hos husdyr og ville dyr (T. b. subsp. brucei).

Morfologi

Trypomastigote-skjema

Trypanosoma brucei er en langstrakt encellulær organisme som er 20 μm lang og 1-3 μm bred, hvis form, struktur og membransammensetning varierer gjennom hele livssyklusen.

Den har to grunnleggende former. En trypomastigotisk form med en basal kropp bakre til kjernen og et langt flagellum. Denne formen forutsetter i sin tur undertyper i løpet av livssyklusen. Av disse er den korte eller tøffe undertypen (sløv på engelsk), den er tykkere og flagellen er kort.

Epimastigote form

Den andre grunnleggende formen er epimastigoten til basallegemet fremre til kjernen og flagellum noe kortere enn den forrige..

Cellen er dekket av et lag med glykoprotein med variabel overflate. Dette laget endrer glykoproteinene på overflaten og unngår dermed angrepet av antistoffene som genereres av verten..

Immunsystemet produserer nye antistoffer for å angripe den nye konfigurasjonen av pelsen, og pelsen endres igjen. Dette er det som kalles antigen variasjon.

Kinetosoma

Et viktig trekk er tilstedeværelsen av kinetosom. Denne strukturen består av kondensert mitokondrie-DNA plassert i den eneste tilstedeværende mitokondrionen. Denne store mitokondrionen ligger ved foten av flagellen.

Biologisk syklus

Livssyklusen til Trypanosoma brucei veksler mellom tsetsefly som en vektor og mennesket som vert. For å utvikle seg i så forskjellige verter gjennomgår protozoan viktige metabolske og morfologiske forandringer fra den ene til den andre..

I flua, den Trypanosoma brucei bor i fordøyelseskanalen, mens den hos mennesker finnes i blodet.

I verten (menneske eller annet pattedyr)

Trypanosoma brucei Den kommer i tre grunnleggende former gjennom hele syklusen din. Når flua biter et menneske eller et annet pattedyr for å trekke ut blodet, injiserer det fra spyttkjertlene i blodet en ikke-proliferativ form av protozoanen, kalt metasyklisk..

En gang i blodstrømmen forvandles den til den proliferative formen, kalt slank blod (slank på engelsk).

Den slanke sanguine formen av Trypanosoma brucei Den får sin energi fra glykolysen av glukose i blodet. Denne metabolske prosessen finner sted i en organell som kalles glykosom. Disse trypanosomene formerer seg i forskjellige kroppsvæsker: blod, lymfe og cerebrospinalvæske..

Når antall parasitter i blodet øker, begynner de å skifte tilbake til en ikke-proliferativ form. Denne gangen er det en tykkere og kortere flagellvariant, kalt sanguine lubben (stubbe).

Lubne blodtrypanosomer er tilpasset forholdene i fluens fordøyelsessystem. De aktiverer mitokondriene og enzymene som er nødvendige for sitronsyresyklusen og luftveiskjeden. Energikilden er ikke lenger glukose, men prolin.

I tsetseflyen (vektoren)

Vektoren eller overføringsmiddelet til Trypanosoma brucei det er tsetseflua, Glossina spp. Denne slekten grupperer 25 til 30 arter av blodsugende fluer. De er enkle å skille fra husflua med sin spesielt lange snabel og fullbrettede vinger i ro..

Når en tsetseflue biter det infiserte vertspattedyret igjen og trekker blodet, kommer disse lubne blodformene inn i vektoren.

En gang i fordøyelseskanalen på flua, skiller det fete blodet seg raskt til proliferative procyclic trypanosomer..

De multipliserer med binær fisjon. De forlater fluens fordøyelseskanal og går mot spyttkjertlene. De forvandles til epimastigoter som er forankret til veggene av flagellen.

I spyttkjertlene formerer de seg og forvandles til metasykliske trypanosomer, klare til å bli inokulert igjen i et pattedyrs blodsystem..

Symptomer på smitte

Inkubasjonstiden for denne sykdommen er 2 til 3 dager etter fluebitt. Nevrologiske symptomer kan oppstå etter noen måneder i tilfelle T. b. subsp.  gambiense. Hvis det handler om T. b. subsp. rhodesian, kan ta år å manifestere.

Første fase

"Sovesyke" har to stadier. Den første kalles den tidlige fasen eller den hemolymfatiske fasen, den er preget av tilstedeværelsen av Trypanosoma brucei bare i blod og lymfe.

I dette tilfellet er symptomene feber, hodepine, muskelsmerter, oppkast, hovne lymfeknuter, vekttap, svakhet og irritabilitet..

I denne fasen kan sykdommen forveksles med malaria.

Andre etappe

Den såkalte senfasen eller nevrologiske fasen (encefalittisk tilstand), aktiveres med ankomsten av parasitten til sentralnervesystemet, og blir oppdaget i cerebrospinalvæsken. Her uttrykkes symptomene som endringer i atferd, forvirring, inkoordinering, endring av søvnsyklusen og til slutt koma..

Utviklingen av sykdommen fortsetter med en syklus på opptil tre år når det gjelder underarter gambiense, slutter med døden. Når underarten er tilstede rhodesian, døden kommer fra uker til måneder.

Av tilfellene som ikke ble behandlet, døde 100%. 2-8% av tilfellene som behandles likt dør.

Diagnose

Det diagnostiske stadiet er når den smittsomme formen, det vil si blodtrypanosomet, blir funnet i blodet..

Mikroskopisk undersøkelse av blodprøver oppdager parasittens spesifikke form. I den encefalittiske fasen kreves det en lumbal punktering for å analysere cerebrospinalvæsken.

Det er forskjellige molekylære teknikker for å diagnostisere tilstedeværelsen av Trypanosoma brucei.

Behandling

Kapasiteten den har Trypanosoma brucei konstant å variere konfigurasjonen av det ytre laget av glykoproteiner (antigen variasjon), gjør det veldig vanskelig å utvikle vaksiner mot "søvnsyke".

Det er ingen profylaktisk cellegift og liten eller ingen utsikter til en vaksine. De fire hovedmedisinene som brukes til human afrikansk trypanosomiasis er giftige.

Melarsoprol er det eneste stoffet som er effektivt for begge varianter av sentralnervesystemet. Imidlertid er det så giftig at det dreper 5% av pasientene som får det..

Eflornithine, alene eller i kombinasjon med nifurtimox, brukes i økende grad som den første behandlingslinjen for sykdom forårsaket av Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Referanser

  1. Fenn K og KR Matthews (2007) Cellbiologien til Trypanosoma brucei-differensiering. Nåværende mening i mikrobiologi. 10: 539-546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) Funksjonell karakterisering av RNA-bindende proteiner RBP33 og DRBD3 som regulatorer for genuttrykket av Trypanosoma brucei. DOKTOROPPGAVE. Institutt for parasittologi og biomedisin "López-Neyra". Redaksjonelt universitet i Granada, Spania. 189 s.
  3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays og DP Nolan (2004) En forskjellig rolle for aktin i livssyklusen til Trypanosoma brucei. EMBO Journal 23: 780-789.
  4. Kennedy PGE (2008) Det fortsatte problemet med menneskelig afrikansk trypanosomiasis (søvnløshet). Annals of Neurology, 64 (2), 116-126.
  5. Matthews KR (2005) Utviklingscellebiologien til Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit og I Maudlin (2001) Sovesyke: en historie om to sykdommer. TRENDER I parasittologi. 17 (1): 19-24.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.