Hjernen vår lærer fra erfaringer: å møte vårt miljø endrer vår oppførsel gjennom modifisering av nervesystemet vårt (Carlson, 2010). Til tross for at vi fremdeles er langt fra å vite nøyaktig og på alle nivåer hver av de nevrokjemiske og fysiske mekanismene som deltar i denne prosessen, har de forskjellige eksperimentelle bevisene samlet ganske omfattende kunnskap om mekanismene som er involvert i læringsprosessen..
Hjernen endrer seg gjennom våre liv. Nevronene som komponerer det kan modifiseres som en konsekvens av forskjellige årsaker: utvikling, lidelse av noen form for hjerneskade, eksponering for miljøstimulering og fundamentalt, som en konsekvens av læring (BNA, 2003).
Artikkelindeks
Læring er en viktig prosess som sammen med hukommelsen er det viktigste middelet som levende vesener har for å tilpasse seg de gjentatte endringene i miljøet vårt.
Vi bruker begrepet læring for å referere til det faktum at opplevelsen produserer endringer i nervesystemet vårt (NS), som kan være varig og innebære en modifikasjon på atferdsnivå (Morgado, 2005).
Opplevelsene i seg selv endrer måten organismen vår oppfatter, handler, tenker eller planlegger gjennom modifisering av NS, og endrer kretsene som deltar i disse prosessene (Carlson, 2010).
På denne måten, samtidig som organismen vår samhandler med miljøet, vil hjernens synaptiske forbindelser gjennomgå endringer, nye forbindelser kan opprettes, de som er nyttige i vårt atferdsmessige repertoar styrkes eller andre som ikke er nyttige eller effektive forsvinner (BNA, 2003).
Derfor, hvis læring har å gjøre med endringene som oppstår i nervesystemet vårt som et resultat av våre erfaringer, når disse endringene er konsolidert, kan vi snakke om minner. (Carlson, 2010). Minne er et fenomen utledet fra de endringene som skjer i NS og gir en følelse av kontinuitet i livene våre (Morgado, 2005).
På grunn av flere former for lærings- og hukommelsessystemer, antas det for tiden at læringsprosessen og dannelsen av nye minner er avhengig av synaptisk plastisitet, et fenomen der nevroner endrer deres evne til å kommunisere med hverandre (BNA, 2003).
Før vi beskriver hjernemekanismene som er involvert i læringsprosessen, vil det være nødvendig å karakterisere de forskjellige læringsformene, der vi kan skille minst to grunnleggende typer læring: ikke-assosiativ læring og assosiativ læring..
Ikke-assosiativ læring refererer til endringen i den funksjonelle responsen som oppstår som svar på presentasjonen av en enkelt stimulus. Ikke-assosiativ læring kan i sin tur være av to typer: tilvenning eller sensibilisering (Bear et al., 2008).
Den gjentatte presentasjonen av en stimulus gir en reduksjon i intensiteten av responsen på den (Bear et al., 2008).
Eksempel: sJeg bodde i et hus med bare én telefon. Når det ringer, løper han for å svare på samtalen, men hver gang han gjør det, er samtalen til noen andre. Da dette skjer gjentatte ganger, vil du slutte å reagere på telefonen og kanskje til og med slutte å høre den. (Bear et al., 2008).
Presentasjonen av en ny eller intens stimulus produserer en respons av økt størrelse på alle påfølgende stimuli.
Eksempel: sAnta at du går på et fortau i en godt opplyst gate om natten, og det oppstår straks strømbrudd. Enhver ny eller merkelig stimulans som dukker opp, for eksempel å høre fotspor eller se frontlysene til en bil som nærmer seg, vil forstyrre den. Den følsomme stimulansen (blackout) førte til sensibilisering, som forsterker responsen på alle påfølgende stimuli (Bear et al., 2008).
Denne typen læring er basert på etablering av assosiasjoner mellom forskjellige stimuli eller hendelser. Innenfor assosiativ læring kan vi skille mellom to undertyper: klassisk kondisjonering og instrumentell kondisjonering (Bear et al., 2008).
I denne typen læring vil det være en sammenheng mellom en stimulus som forårsaker en respons (ubetinget respons eller ubetinget respons, RNC / RI), ubetinget eller ubetinget stimulus (ENC / EI), og en annen stimulans som normalt ikke provoserer responsen, betinget stimulus (CS), og det vil kreve opplæring.
Den sammenkoblede presentasjonen av CS og USA vil innebære presentasjon av den lærte responsen (betinget respons, CR) til den trente stimulansen. Konditionering vil bare forekomme hvis stimuli presenteres samtidig eller hvis CS går foran ENC i et veldig kort tidsintervall (Bear et al., 2008).
Eksempel: a ENC / EC-stimulans, når det gjelder hunder, kan være et stykke kjøtt. Når du ser på kjøttet, vil hundene avgi en salivasjonsrespons (RNC / RI). Imidlertid, hvis vi presenterer lyden av en bjelle til en hund som en stimulans, vil den ikke presentere noe spesielt svar. Hvis vi presenterer begge stimuli samtidig eller først lyden av bjellen (CE) og deretter kjøttet, etter gjentatt trening. Lyden vil kunne provosere spyttresponsen, uten at kjøttet er til stede. Det har vært en sammenheng mellom mat og kjøtt. Sound (EC) er i stand til å fremprovosere en betinget respons (CR), salivasjon.
I denne typen læring lærer du å knytte en respons (motorisk handling) til en betydelig stimulans (en belønning). For at instrumental kondisjonering skal skje, er det nødvendig at stimulansen eller belønningen skjer etter individets respons.
Videre vil motivasjon også være en viktig faktor. På den annen side vil det også oppstå en instrumental kondisjonering hvis individet i stedet for en belønning får en forsvinning av en aversiv valensstimulans (Bear et al., 2008).
Eksempel: sHvis vi introduserer en sulten rotte i en boks med en spak som vil gi den mat, når rotten utforskes, vil rotten trykke på spaken (motorhandling) og observere at maten vises (belønning). Etter at du har utført denne handlingen flere ganger, vil rotten knytte spaken til spaken til å skaffe mat. Derfor vil du trykke på spaken til du er fornøyd. (Bear et al., 2008).
Som vi nevnte tidligere, antas læring og minne å avhenge av synaptiske plastisitetsprosesser..
Dermed har forskjellige studier vist at læringsprosesser (blant dem som er beskrevet ovenfor) og minne, gir opphav til endringer i synaptisk tilkobling som endrer styrken og kommunikasjonskapasiteten mellom nevroner..
Disse endringene i tilkobling vil være et resultat av molekylære og cellulære mekanismer som regulerer denne aktiviteten som en konsekvens av neuronal eksitasjon og inhibering som regulerer strukturell plastisitet..
Dermed er et av hovedegenskapene til eksitatoriske og hemmende synapser det høye nivået av variabilitet i deres morfologi og stabilitet som oppstår som en konsekvens av deres aktivitet og tidens gang (Caroni et al., 2012).
Forskere som spesialiserer seg på dette området er spesielt interessert i de langsiktige endringene i synaptisk styrke som en konsekvens av langtidspotensiering (PLP) - og langvarig depresjon (DLP)..
De første eksperimentelle studiene som var interessert i å identifisere nevrale endringer som ligger til grunn for læring og minne, brukte enkle former for læring som tilvenning, sensibilisering eller klassisk kondisjonering..
I dette scenariet fokuserte den amerikanske forskeren Eric Kandel sine studier på gjellretraksjonsrefleksen til Aplysia Califórnica, med utgangspunkt i at nevrale strukturer er analoge mellom disse og høyere systemene..
Disse studiene ga første bevis på at hukommelse og læring formidles av plastisiteten i synaptiske forbindelser mellom nevroner som er involvert i atferd, og avslører at læring fører til dype strukturelle endringer som følger med minnelagring (Mayford et al., 2012).
Kandel, som Ramón y Cajal, konkluderer med at synaptiske forbindelser ikke er uforanderlige, og at strukturelle og / eller anatomiske endringer utgjør grunnlaget for minnelagring (Mayford et al., 2012).
I sammenheng med de nevrokjemiske mekanismene for læring, vil forskjellige hendelser finne sted både for tilvenning og sensibilisering.
Som vi nevnte tidligere, tilvenning består av en reduksjon i intensiteten av responsen, en konsekvens av gjentatt presentasjon av en stimulus. Når en stimulus oppfattes av det sensoriske nevronet, genereres et eksitatorisk potensiale som tillater en effektiv respons.
Etter hvert som stimulansen gjentas, reduseres det eksitatoriske potensialet gradvis, til det til slutt ikke klarer å overskride den minimale utslippsterskelen som er nødvendig for å generere et postsynaptisk handlingspotensial, som muliggjør muskelsammentrekning..
Årsaken til at dette eksitatoriske potensialet avtar, er at når stimulansen kontinuerlig gjentas, er det en økende produksjon av kaliumioner (K+), som igjen fører til lukking av kalsiumkanaler (Cato+), som forhindrer at kalsiumioner kommer inn. Derfor er denne prosessen produsert av en reduksjon i frigjøringen av glutamat (Mayford et al, 2012).
Sensibilisering er en mer kompleks form for læring enn tilvenning, der en intens stimulus produserer en overdrevet respons på alle påfølgende stimuli, selv de som tidligere fremkalte liten eller ingen respons..
Til tross for at det er en grunnleggende form for læring, presenterer den forskjellige stadier, kort og lang sikt. Mens kortsiktig sensibilisering vil innebære raske og dynamiske synaptiske endringer, vil langsiktig sensibilisering føre til varige og stabile endringer, en konsekvens av dype strukturelle endringer..
I denne forstand vil det i nærvær av den sensibiliserende stimulansen (intens eller ny) oppstå en frigjøring av glutamat, når mengden som frigjøres av den presynaptiske terminalen er for stor, vil den aktivere de postsynaptiske AMPA-reseptorene.
Dette faktum vil tillate innføring av Na2 + i det postsynaptiske nevronet, slik at dets depolarisering så vel som frigjøring av NMDA-reseptorer, som til nå ble blokkert av Mg2 + -ioner, vil begge hendelsene tillate en massiv innføring av Ca2 + i det postsynaptiske nevronet. ..
Hvis den sensibiliserende stimulansen presenteres kontinuerlig, vil den forårsake en vedvarende økning i Ca2 + -inngangen, som vil aktivere forskjellige kinaser, noe som fører til initiering av tidlig uttrykk for genetiske faktorer og proteinsyntese. Alt dette vil føre til langsiktige strukturendringer.
Derfor er den grunnleggende forskjellen mellom de to prosessene funnet i proteinsyntese. I den første av dem, i kortsiktig sensibilisering, er dens handling ikke nødvendig for at den skal skje.
For sin del, i langsiktig bevissthet, er det viktig at proteinsyntese skjer slik at det oppstår varige og stabile endringer som tar sikte på dannelse og vedlikehold av ny læring..
Læring og hukommelse er resultatet av strukturelle endringer som oppstår som en konsekvens av synaptisk plastisitet. For at disse strukturelle endringene skal skje, er det nødvendig å opprettholde prosessen med langsiktig potensering, eller konsolidering av synaptisk styrke..
Som ved induksjon av langsiktig sensibilisering er både proteinsyntese og uttrykk for genetiske faktorer som vil føre til strukturelle endringer nødvendig. For at disse hendelsene skal skje, må en rekke molekylære faktorer finne sted:
Disse molekylære hendelsene vil resultere i endring av den dendrittiske størrelsen og formen, med mulighet for å øke eller redusere antall dendrittiske pigger i visse områder..
I tillegg til disse lokaliserte endringene, har dagens forskning vist at endringer også skjer på et globalt nivå, da hjernen fungerer som et enhetlig system.
Derfor er disse strukturelle endringene grunnlaget for læring. I tillegg, når disse endringene har en tendens til å vare over tid, vil vi snakke om minne.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.