De hypokromi Det er reduksjonen i farge eller blekhet av erytrocytter eller røde blodlegemer. Årsaken til denne reduksjonen i fargen er reduksjonen i hemoglobinkonsentrasjonen i de røde blodcellene, noe som reduserer transporten av oksygen i blodet og produserer en patofysiologisk tilstand som kalles "anemi"..
Endringer i røde blodlegemer inkluderer endring i antall sirkulerende erytrocytter eller endringer i komponentene, inkludert hypokromi.
Anemi refererer strengt til en reduksjon i antall eller volum av sirkulerende røde blodlegemer, eller en reduksjon i kvaliteten eller mengden hemoglobin som finnes i disse cellene..
Anemier kan være et resultat av problemer i dannelsen av røde blodlegemer og / eller hemoglobin, akutt eller kronisk blodtap, økt ødeleggelse av røde blodlegemer, eller en kombinasjon av disse faktorene..
Anemier er klassifisert i henhold til deres etiologi eller i henhold til deres morfologi. Den morfologiske klassifiseringen, som er den som er relatert til hypokromi, har å gjøre med kuleformet størrelse og hemoglobininnhold.
Kuleformet størrelse er identifisert med suffikset "citic" og hemoglobininnholdet er identifisert med suffikset "cromic". Slik blir hypokrome, normochromic og hyperchromic anemias beskrevet; mikrocytisk, normocytisk og makrocytisk. Hypokromi er generelt relatert til hypokrome mikrocytiske anemier.
Artikkelindeks
Det er allerede forklart at anemi er relatert til reduksjon i hemoglobin eller antall røde blodlegemer. En reduksjon i antallet av disse cellene forårsaker i sin tur en reduksjon i sirkulerende hemoglobin og en reduksjon i hemoglobininnholdet i hver røde blodlegeme har samme effekt..
Hemoglobin er et protein som finnes i erytrocyten, og hvis funksjon er å tjene som et oksygentransportmolekyl i blodet..
De kliniske manifestasjonene av anemi skyldes en reduksjon i det sirkulerende blodets evne til å transportere oksygen til vevet og mulig produksjon av vevshypoksi (redusert oksygentilførsel til vevet).
Symptomene på hypokrom anemi er veldig varierte og avhenger av alvorlighetsgraden av anemi og kroppens evne til å kompensere for denne reduserte kapasiteten..
Hvis anemi utvikler seg gradvis og reduksjonen i røde blodlegemer eller hemoglobin er moderat, kan kompensasjonsmekanismene være så effektive at det ikke er symptomer i hvile, men disse vises i perioder med fysisk trening.
Etter hvert som tapet av erytrocytter eller hemoglobin fortsetter, blir symptomene tydelige, og de kompenserende endringene i noen organer og systemer er ærlige. Systemene som er involvert i kompensasjon er det kardiovaskulære systemet, luftveiene og det hematologiske eller hematopoietiske systemet..
Hvis kompensasjonsmekanismer mislykkes, kommer dyspné (kortpustethet), takykardi, hjertebank, bankende hodepine, svimmelhet og tretthet raskt, selv i hvile. Redusert oksygentilførsel til skjelett- og muskelvev kan føre til smerte, claudication og angina.
Når hemoglobinnivået er mellom 7 og 8%, oppstår intens blekhet i håndflatene i hendene og føttene, i huden og slimhinnene (spesielt i øyehinnen), samt i øreflippene. Negler blir skinnende, tynne og sprø, med en skjeformet konkavitet (koilonicia) på grunn av kapillærunderskudd.
Tungen blir rød, smertefull, ødematøs og viser papillær atrofi. Intensiteten av smerte (glossodynia) er relatert til graden av jernmangel som årsak til anemi.
Hypokromiske mikrocytiske anemier kan forekomme av flere årsaker, inkludert:
- Endringer i jernmetabolismen.
- Svikt i syntesen av porfyriner og gruppen "heme".
- Globinsyntese mislykkes.
Blant disse endringene kan noen spesifikke årsaker som jernmangelanemi, sideroblastisk anemi og talassemier nevnes..
Over hele verden er jernmangelanemi (hypoferremia) den vanligste. Det er noen disponerende forhold, for eksempel å være mødre og ammende barn som lever i en tilstand av kronisk fattigdom.
I utviklede land er det relatert til graviditet og kronisk blodtap på grunn av sår i tolvfingertarm eller mage, samt svulster.
Fysiopatologisk er tre trinn beskrevet i jernmangelanemi. Den første er hvor jernforretninger er oppbrukt, men tilstrekkelig hemoglobinsyntese oppnås. I andre trinn reduseres tilførselen av jern til benmargen og hematopoiesen endres.
I tredje fase er det endelig en reduksjon i syntesen av hemoglobin og hypokromi vises.
Det er en heterogen gruppe lidelser som er preget av anemier som varierer i alvorlighetsgrad og skyldes en ineffektiv absorpsjon av jern, noe som forårsaker følgelig syntesen av et dysfunksjonelt hemoglobin..
Tilstedeværelsen av ringede sideroblaster i benmargen gir diagnosen sideroblastisk anemi. Ringede cideroblaster er erytroblaster som inneholder jernkorn som ikke deltar i syntesen av hemoglobin og danner en krage rundt kjernen..
Flere arvelige og ervervede årsaker er beskrevet. Når det gjelder ervervede, er noen reversible, for eksempel de som er relatert til alkoholisme, med reaksjon på visse stoffer, med kobbermangel og med hypotermi. Andre ervervede tilstander er idiopatiske og andre er relatert til myeloproliferative prosesser (ukontrollert spredning av hematopoietiske celler).
Arvelige former forekommer bare hos menn, da de er relatert til recessiv overføring på X-kjønnskromosomet.
Med navnet "thalassemia" er den gruppert i en veldig heterogen gruppe medfødte forandringer, hvis felles kjennetegn er at man har en defekt i syntesen av en eller flere globinkjeder. De skyldes mutasjoner i genene som koder for globinkjeder, noe som reduserer syntesen.
Thalassemias kan påvirke alfa-kjeden eller beta-kjeden til globin, og det er derfor de kalles henholdsvis "alfa" eller "beta" thalassemias..
Når syntesen av en kjede avtar, akkumuleres den andre; således akkumuleres beta-kjeder i alfa-thalassemias og i beta-thalassemias akkumuleres alfa-kjeder. De er relatert til alvorlig anemi, er ganske hyppige og har et autosomalt dominerende arvemønster.
Etter at diagnosen er stilt, når årsaken er jernmangel, må skadene som forårsaker akutt eller kronisk blodtap korrigeres. Jerntilskudd startes og hemoglobinnivået gjenoppretter raskt (1 til 2 g / dl de første ukene). Dette bekrefter diagnosen jernmangel..
Den vanligste formen for jernadministrering er som jernholdig sulfat med en hastighet på 150 til 200 mg / dag og i en periode på 1 til 2 måneder, og kan vare i opptil tre måneder.
Omtrent en tredjedel av tilfellene av personer med arvelige sideroblastiske anemier reagerer vanligvis på pyridoksinbehandling med en hastighet på 50 til 200 mg / dag, men med varierende respons. For de som ikke svarer på denne behandlingen, er det behov for transfusjoner for å sikre vekst og utvikling..
I thalassemias består behandlingen vanligvis av et regime med transfusjoner etter behov. Splenektomi (fjerning av milten) er noen ganger nødvendig.
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.