De inotropisme er et medisinsk begrep som refererer til evnen til hjertepumpen til å trekke seg sammen. Den danner sammen med kronotropisme, dromotropisme og badmotropisme hjertets 4 grunnleggende egenskaper fra et funksjonelt synspunkt.
Ordets etymologiske opprinnelse har 3 komponenter av gammelgresk. Jegoss, som betyr "nerve" eller "fiber"; Tropos, som betyr "endre", "turn" eller "turn" og til slutt -Er m, et substantivdannende suffiks som er mye brukt i språk med latinske røtter. Det vil bokstavelig talt oversette "endring i fibrene" som var tilpasset "sammentrekning".
Selv om bruken av begrepet nesten utelukkende er reservert for å referere til hjertet, er det ingenting i medisinsk litteratur som bekrefter dette. Inotropisme kunne brukes på hvilken som helst muskel i kroppen, og faktisk var det slik i klassiske publikasjoner, men de nåværende forfatterne sluttet å gjøre det. Inotropisme utenfor hjertet forstås ikke i dag.
Inotropisme, som alle andre eiendommer i hjertet, kan endres. Selv om de ikke alltid er symptomatiske, bør pasienten som lider av dem, ha tegn på hjertesvikt, få behandling, som nesten alltid vil være rettet mot å forbedre eller øke hjertets kontraktile kapasitet..
Artikkelindeks
Når hjertets sammentrekning oppstår, må alle muskelfibre aktiveres, og de eneste mekanismene som kan endre kraftgenerering er endringer i fiberlengde eller forbelastning (lengdeavhengig aktivering) og endringer i inotropisme (aktivering uavhengig av lengde).
Sammentrekningen av hjertemuskelfibre avhenger i utgangspunktet av den intracellulære tilgjengeligheten av kalsiumioner. Det er andre reguleringsmekanismer innen hjerteinotropisme, som vil bli nevnt senere, men det er kalsiumkonsentrasjonen som er den viktigste i en ikke-patologisk setting..
De fleste reguleringsveiene for inotropisme involverer definitivt kalsium. Det er tre grunnleggende måter som denne kationen kan modifisere hjertesammentrekning på:
- Øke strømmen under handlingspotensialet (hovedsakelig i fase 2 av handlingspotensialet).
- Øker frigjøringen av sacroplasmic reticulum (viktigste intracellulære kalsiumlager).
- Sensibiliserende for Troponin-C.
Disse tre effektene av kalsium favoriserer hjertekontraktilitet, men begrenser også varigheten. Ved å lukke kalsiumkanaler i cellecytoplasma og sarkoplasmatisk retikulum, takket være aktivering av kaliumkanaler, opphører handlingspotensialet plutselig og intracellulært kalsium elimineres på kort tid.
Denne prosessen gjentas syklisk med hvert hjerterytme. Denne konstante til- og utstrømningen av kalsium, med aktivering av natrium- og kaliumkanalene, sørger for effektiv hjertesammentrekning..
Integriteten til hjertefibrene er et annet av de grunnleggende elementene som inotropisme er avhengig av. Hvis det er skade på hjertets muskelfibre som kompromitterer forbelastning, vil ikke mengden kalsium ha noe å si, takten vil aldri være helt effektiv og det vil være endringer i pumpefunksjonen.
Forbelastningen avhenger av lengden og belastningen på hjertefiberen. Dette fenomenet styres av Frank-Starling-loven som lyder: "Ventrikkelens sammentrekningsenergi avhenger av den innledende lengden på hjertefibrene ". Dette betyr at jo mer strukket hjertefiberen er på slutten av diastolen, jo større er sammentrekningskraften..
Kort sagt, myokardfiberen oppfører seg som en kilde. Jo mer våren eller hjertefiberen strekkes når hjertet fylles med blod, jo kraftigere løsnes kraften når våren frigjøres, det vil si sammentrekningen. Men hvis våren er ødelagt, eller fiberen er skadet, vil energien være utilstrekkelig til å generere et effektivt hjerterytme..
Selv om de spiller en mindre rolle, er integriteten til atrioventrikulære ventiler veldig viktig for å oppnå tilstrekkelig sammentrekning av hjertet..
Lukkingen av dem i løpet av den første fasen av systole forårsaker økningen i intraventrikulært trykk som er nødvendig for å distribuere hjertefiber og produsere en korrekt sammentrekning..
Dette betyr at hvis ventilene blir skadet eller syke, fylles ikke ventrikkelen ordentlig på grunn av patologisk retur av blod til atriene, hjertefiberen blir ikke spredt, og frigitt energi utløser ikke den kontraktile kraften som er nødvendig for et normalt hjerterytme..
Selv om det for øyeblikket ikke er noen spesifikk metode for å beregne inotropisme, er det indirekte måter å gjøre det på. De utkastingsfraksjon, målt gjennom ekkokardiografi eller kateterisering, er det en god teknikk å klinisk utlede kvaliteten på hjertesammentrekning.
Nytten av ekkokardiografi er noe bredere. Det gjør det mulig å estimere (uten absolutt sikkerhet) forkortetrykket og økningen i trykk / tid, begge komplekse, men verdifulle parametere når man vurderer hjertets kontraktilitet..
Aktiviteten til de atrioventrikulære ventilene kan også evalueres gjennom ekkokardiografi..
Enhver patologisk endring i inotropisme kan føre til hjertesvikt. Det samme gjelder de tre andre grunnleggende funksjonelle egenskapene til hjertet..
Derfor, overfor ethvert klinisk bilde som er kompatibelt med nevnte sykdom, må det gjennomføres en global evaluering for å bestemme sviktnivået..
Med tanke på fysiologien til inotropisme, er kalsiumforstyrrelser noen av de viktigste årsakene til kontraktil abnormitet. Høye eller lave kalsiumnivåer kan påvirke hjertefunksjonen. Studier av hjerteinfarkt hos pasienter med hjertesvikt har vist svikt i bruken av cytosolisk kalsium og i styrken til myocytter.
Sykte myokardfibre endrer også hjertets kontraktilitet. Mange mennesker etter hjerteinfarkt med omfattende vevsskader lider av hjertesvikt på grunn av skade på muskelfibrene.
Kroniske pasienter med hypertensjon og pasienter med chagasic mister samsvar med hjertemuskelen og reduserer derfor kontraktil kraft.
Noen vanlige medisiner kan kompromittere hjerteinotropisme. Kalsiumkanalblokkere, mye brukt i behandlingen av arteriell hypertensjon, har en negativ inotrop effekt. Det samme scenariet forekommer med betablokkere og de fleste antiarytmika..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.