De peritoneal væske det er et ultrafiltrat av plasma, også kjent som ascitisk væske. Akkumuleringen av denne væsken i peritoneal hulrom kalles ascites, som kan være forårsaket av levercirrhose, neoplastiske prosesser, kongestiv hjertesvikt, tuberkuløs eller pyogen peritonitt, pankreatitt eller nefrose, blant andre..
Peritoneal væske kan akkumuleres på grunn av en ubalanse mellom hydrostatisk og onkotisk trykk, og endrer volumet mellom det intravaskulære og ekstravaskulære rommet..
For ascites kan en prøve av peritoneal væske tas gjennom en prosedyre som kalles paracentese. Prøven samles i sterile rør for å utføre forskjellige studier, blant dem, cytokjemisk analyse, Gram, BK, kultur og biopsi..
Avhengig av resultatene av studiene er det mulig å avgjøre om det er et transudat eller et ekssudat, og derfor belyse den mulige årsaken til ascites..
Artikkelindeks
Normal peritoneal væske er et transudat. Det er preget av lav proteinkonsentrasjon, glukose som ligner på plasma, få leukocytter, ingen fibrinpropper og røde blodlegemer er knappe eller fraværende..
På samme måte inneholder den svært lave konsentrasjoner av noen enzymer, slik som: laktatdehydrogenase (LDH), adenosindeaminase (ADA), amylase.
Bukhinnen befinner seg i bukhulen og er avgrenset mellom den viscerale peritoneale membranen og den parietale peritoneale membranen..
Funksjonen til peritoneal væske er å smøre parietal og visceral peritoneal membran, og unngå friksjon av organene i bukhulen..
På den annen side fungerer den peritoneale membranen som et filter, det vil si at den er semi-permeabel og opprettholder en balanse med strømmen av ekstracellulær væske..
Under normale forhold blir den peritoneale væsken som diffunderer inn i bukhulen, deretter absorbert i de subdiaphragmatic lymfeknuter. Dette opprettholder en balanse mellom mengden som produseres og den som absorberes på nytt..
Den peritoneale membranen leder bukhulen. Dette har et visceralt blad og et parietalblad.
Førstnevnte har større overflateareal og tilføres av mesenteriske arterier og fortsetter mot portvenen, mens parietal peritoneum har et mindre overflateareal og tilføres hovedsakelig av arteriene og venene i bukveggen..
Transdiaphragmatically er det en konstant drenering av lymfesirkulasjonen som absorberer væske.
Når det er en økning i portaltrykket, sammen med en økning i nyreabsorpsjonen av natrium, øker plasmavolumet, noe som fører til produksjon av overflødig lymfe.
Den akkumulerte peritoneale væsken må analyseres fra det fysiske, biokjemiske og cytologiske synspunktet. Disse egenskapene vil avgjøre om det er et transudat eller ekssudat.
Transudat er ganske enkelt opphopning av væske uten betennelse og / eller infeksjon. Det vil si at det ikke er noen vesentlige endringer i sammensetningen. Det er heller ingen involvering av bukhinnen. Eksempel på ascites med karakteristikk av transudat: hjerte ascites, ascites på grunn av nefrotisk syndrom og ascites på grunn av skrumplever.
Generelt er overflødig væske med transudategenskaper forårsaket av en reduksjon i plasmaproteiner (hypoproteinemia), noe som resulterer i en reduksjon i osmotisk trykk og en økning i kapillærpermeabilitet og venetrykk. Alt dette øker vannretensjonen mens lymfetrykket synker..
Til slutt forårsaker obstruksjon av lymfesirkulasjonen overflødig væske i bukhulen. Volumet kan være opptil flere liter, noe som distribuerer pasientens mage betydelig.
I ekssudatene er det ikke bare opphopning av væske, men også andre faktorer som drastisk modifiserer sammensetningen av peritonealvæsken deltar.
I ekssudatene er det, i tillegg til den lymfatiske obstruksjonen, en direkte involvering av bukhinnen, noe som kan skyldes: en smittsom og inflammatorisk prosess eller infiltrasjon eller nekrose. Infeksjoner kan være forårsaket av bakterier, sopp, virus eller parasitter.
Eksempler på ascites med væske med ekssudategenskaper er blant annet: pancreas ascites, peritoneal carcinoma og peritoneal tuberculosis..
Peritoneal væske bør studeres for å bestemme etiologien til overflødig væske i bukhulen. Prøvetakingen gjøres gjennom en prosedyre som kalles paracentese..
Peritonealvæsken kan utføres følgende studier: cytokjemisk analyse, gram, BK, kultur og biopsi.
Den cytokjemiske analysen avklarer om du er i nærvær av et transudat eller ekssudat. Å etablere denne forskjellen er av avgjørende betydning for å kjenne til mulige årsaker og etablere en nøyaktig terapeutisk prosedyre som skal følges..
På den annen side er peritoneal væske steril av natur, derfor bør den ikke inneholde noen form for mikroorganismer.
I denne forstand er Gram et raskt verktøy for å teste for muligheten for en infeksjon, og er spesielt nyttig ved sekundær peritonitt. BK på sin side kan hjelpe til med rask diagnose av peritoneal tuberkulose, mens kultur er studien som bekrefter eksistensen eller fraværet av infeksjon.
Det tas 20-50 ml prøve avhengig av antall analyser som er angitt. 10 ml skal inokuleres i en blodkulturflaske for aerobe mikroorganismer, og 10 ml i en blodkulturflaske for anaerober..
Resten av peritoneal væskeprøven blir avsatt i flere sterile rør for å utføre gram og BK, cytokjemisk, etc..
Blodkulturflaskene inkuberes i 24-48 timer. Innholdet i flasken skal sås i berikede kulturmedier, for eksempel: blodagar og sjokoladeagar, hvor de fleste mikroorganismer vokser.
En Mac Conkey-plate for gramnegativer og en Sabouraud-agarplate for soppforskning kan også festes..
Hvis det er mistanke om peritoneal tuberkulose, kan prøven samles i et sterilt rør og derfra inokuleres direkte på Löwenstein-Jensen-mediet..
Prøven samles i sterile rør. Den cytokjemiske analysen inkluderer de fysiske aspektene, den biokjemiske analysen og den cytologiske studien.
Parametrene som er observert i den fysiske studien er: væskens utseende, farge, tetthet. Den grunnleggende biokjemiske studien inkluderer glukose, proteiner og LDH. Imidlertid kan andre metabolitter festes som: amylase, albumin, ADA, blant andre..
Tetthet: 1,006-1,015.
Utseende: Gjennomsiktig.
Farge: lys gul.
Rivalta-reaksjon: negativ.
Proteiner: < de 3 g%.
Albumin: < de 1,5 g/dl.
Glukose: normal, lik plasma.
LDH: lav (< 200 UI/L).
Amylase: verdi som er lik eller mindre enn plasma.
ADA: < 33 U/L.
Fibrinogen: fraværende.
Koagulasjon: aldri.
Antall celler: < 3000 cel/mm3
Neoplastiske celler: fraværende.
Bakterier: fraværende.
Leukocytter: få.
Røde blodlegemer: knappe.
Tetthet: 1.018-1.030.
Utseende: overskyet.
Farge: mørk gul eller hvitaktig.
Rivalta-reaksjon: positiv.
Proteiner:> 3 g%.
Albumin:> 1,5 g / dl.
Glukose: redusert.
LDH: økt, spesielt i neoplastiske prosesser (> 200 IE / l).
Amylase: økt i tilfelle pankreatitt.
ADA (adenosindeaminaseenzym):> 33 U / L i tilfelle tuberkuløs ascites.
Bilirubin: økt (kun indikert når fargen på væsken er mørk gul eller brun).
Fibrinogen: til stede.
Koagulasjon: hyppig.
Celleantall:> 3000 celler / mm3
Neoplastiske celler: vanlig.
Bakterier: vanlig.
Leukocytter: rikelig.
Røde blodlegemer: variabler.
Det er bemerket at peritonealvæsken kan bli uklar, hvit (chylous), men med lave celletall. Dette skyldes administrering av visse kalsiumantagonistmedisiner, slik som: lerkanidipin, manidipin, dihydropyridiner, nifedipin, uten tilhørende infeksjon..
Chylous ascites (økte triglyserider og chylomicrons) kan ha andre årsaker, for eksempel: neoplasmer, nefrotisk syndrom, pankreatitt, levercirrhose, blant andre. Det kalles også lymfatisk ascites..
Hvis væsken er uklar og det er et stort antall leukocytter, bør peritonitt vurderes. Peritonitt kan være spontan, sekundær eller tertiær.
Spontan eller primær peritonitt produseres av mikroorganismer som kommer fra en bakteriell translokasjon (passering av bakterier fra tarmen til mesenterisk ganglier). Slik passerer bakteriene inn i lymfe, peritoneal væske og systemisk sirkulasjon..
Denne prosessen favoriseres av en betydelig økning i tarmmikrobiota, en økning i permeabiliteten til tarmslimhinnen og en reduksjon i lokal og systemisk immunitet..
Bakteriell peritonitt forekommer i en stor andel hos pasienter med levercirrhose.
Den mest isolerte mikroorganismen er Escherichia coli, andre er imidlertid tilgjengelige, for eksempel: Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, blant andre.
Sekundær peritonitt er forårsaket av passering av septisk innhold i bukhulen gjennom en sprekk i mage-tarmveggen. Årsakene til veggbrudd kan være traumatisk, postkirurgisk, gastrisk sårperforering, akutt blindtarmbetennelse, blant andre..
Mens tertiær peritonitt er vanskelig å diagnostisere. Det kan være forårsaket av uløst eller vedvarende primær eller sekundær peritonitt. Noen ganger isoleres lavpatogene bakterier eller sopp, men uten å finne det primære smittsomme fokuset. Det kan også være diffust, uten et smittsomt middel.
Tertiær peritonitt har dårlig prognose, den har vanligvis høy dødelighet til tross for installasjon av aggressiv behandling.
Tilstedeværelse av bakterier i peritoneal væske med lavt antall hvite blodlegemer. Det kan skyldes utbruddet av spontan bakteriell peritonitt, eller en sekundær infeksjon med ekstraperitoneal opprinnelse.
Hovedårsaken er tidligere lungetuberkulose. Det antas at det kan påvirke bukhinnen hovedsakelig ved lymfespredning og for det andre ved hematogen rute.
De Mycobacterium tuberculosis den kan nå tarmen ved å svelge infisert sputum. Dette involverer intestinal submucosa, intramurale, regionale og mesenteriske noder..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.