Papopavirusegenskaper, taksonomi, morfologi, patologi

1676
Basil Manning

Papopavirus (Papovaviridaeer en familie av små virus som inkluderer Polyomavirus Y Papillomavirus. Organiseringen av genomet mellom disse virusene varierer betydelig. Derfor betegner noen forfattere det som underfamilier, det vil si underfamilie Polyomaviridae og underfamilie Papilomaviridae.

De Polyomaviridae inneholder JC-virus isolert fra hjernevev hos pasienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isolert fra urinen hos immunsupprimerte nyretransplantasjonsmottakere, forårsaker hemorragisk blærebetennelse eller nefropati; og SV40-viruset, Simios 40 vakuoliseringsvirus som hovedsakelig rammer disse dyrene.

Icosahedral Structure of the Papillomavirus and Polyomavirus Virus

For deres del Papilomaviridae inneholder mer enn 70 serotyper av humant vortevirus, bedre kjent som Human Papillomavirus (HPV). Disse virusene er vidt distribuert over hele verden.

Disse midlene har en langsom utviklingssyklus, stimulerer cellulær DNA-syntese og replikerer seg i kjernen. Derfor er infeksjonene de produserer latente og kroniske i sine naturlige verter..

Lidelsen av disse patologiene har vært assosiert med utviklingen av kreftfremkallende sykdommer hos pattedyr.

Når det gjelder papillomavirus, forekommer dette i naturlige verter, der HPV-infeksjon er sterkt relatert til utseendet på premaligne og ondartede sykdommer i vulva, livmorhals, penis og anus..

Mens det i polyomavirus bare er observert svulster hos forsøksdyr, med unntak av SV40, som produserer svulster hos mennesker..

Artikkelindeks

  • 1 Generelle egenskaper
    • 1.1 Kjennetegn ved humant papillomavirus
  • 2 Taksonomi
  • 3 Morfologi
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavirus
  • 4 Patogenese
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavirus
  • 5 Patologi
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavirus
  • 6 Diagnose
    • 6.1 Papillomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Referanser

Generelle egenskaper

Disse virusene har mennesker og dyr som deres naturlige habitat. Overføringsformen er ved kontakt med infiserte sekreter.

Innfartsveiene er kutan, kjønnsorganer (ETS) eller luftveier for papillomavirus, mens det for polyomavirus er ukjent, men det antas at det kan være respiratorisk.

Både polyomavirus og papillomavirus, når de først kommer inn i kroppen, forblir latente i vevet.

Patologiene kan behandles, men hvis det er immunsuppresjon, kan det være tilbakefall på grunn av reaktivering av viruset.

Kjennetegn ved humant papillomavirus

HPV er delt inn i to grupper i henhold til dets affinitet for vev: de kutane tropene er de som har en forkjærlighet for huden, og muco-tropene er de med høyest affinitet for slimhinner..

Blant HPV-serotyper er det sett sammenhenger mellom visse genotyper og typen klinisk lesjon. Det er også serotyper som er mer onkogene enn andre. For eksempel er HPV 16 og HPV 18 serotyper som forårsaker kjønnsvorter, høy risiko.

Når det gjelder HPV-16-serotypen, er den assosiert med keratiniserende plateepitelkarsinomer, mens HPV-18 er assosiert med adenokarsinomer..

På samme måte registreres en høy grad av påfølgende utvikling av plateepitelkarsinom fra lesjonene hos pasienter som er rammet av verruciform epidermodysplacia av HPV-serotyper 5 og 8..

Oppsummert er høyrisiko-serotypene: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Og lav risiko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

DsDNA gruppe 1.

Familie: Papovaviridae.

Slekt: Polyomavirus og Papillomavirus.

Morfologi

De Papovavirus generelt er de 45-55 nm i størrelse, ikosahedrisk symmetri, og har ikke lipidkonvolutt. De har et sirkulært dobbeltstrenget DNA-genom.

Polyomavirus

Polyomavirus består av to eller tre replikative gener kalt tumorantigener kodet av en av DNA-strengene og tre strukturgener, kalt kapsidantigener kodet på den andre strengen..

Menneskelige og dyre polyomavirus er antigenisk forskjellige, med bare en serotype av hver. Prototypeviruset er Ape-virus 40 av aper.

Papillomavirus

Papillomavirus er lik polyomavirus, men de presenterer visse forskjeller. Blant dem: virale partikler har en diameter på 55 nm og genomets struktur er mer kompleks. Alle virale gener er kodet på en enkelt DNA-streng.

HPV-viruset inneholder 2 proteiner L1 og L2, og har også virale onkoproteiner som samhandler med celletumorsuppressorproteiner.

Patogenese

Polyomavirus

Hos mennesker produserer de latente infeksjoner på forskjellige steder avhengig av viruset. For eksempel vedvarer KV- og SV40-virus i nyreceller.

Mens JC-viruset forblir latent i tonsillær vev, i beinmargstromavæv, i kolon og nyreepitelceller, blant annet vev på ubestemt tid..

De fleste infeksjoner er asymptomatiske. Disse virusene reaktiverer og forårsaker symptomatisk sykdom bare hos immunsupprimerte pasienter..

Papillomavirus

I HPV er skalaene fra eksfoliering av huden en viktig smittekilde, det samme er seksuell kontakt.

Det humane papillomaviruset har en forkjærlighet for å infisere celler i festestedet til det plateepitel og epitel, vulva, livmorhals og anus er de mest sårbare stedene.

HPV-infisert livmorhals

Replikasjonen og monteringen av viruset skjer i lagene av plateepitel i løpet av differensiering, siden viruset i utgangspunktet infiserer det basale laget av epitelet, der viral DNA er lokalisert..

Men uttrykket av kapsidproteinene og samlingen av det komplette viruset forekommer i det mest overfladiske laget av de differensierte keratinocyttene, det vil si når cellene er ferdige med modning.

Derfor, for å kunne replikere, trenger viruset at cellene er i ferd med å differensiere (modning), og på grunn av dette har det ikke vært mulig å dyrke in vitro, fordi selv om det er cellekulturer, kan de ikke fullføre differensieringstrinnet under disse forholdene, og derfor kan ikke viruset replikere heller.

Det skal bemerkes at HPV-viruset kan etablere en lytisk infeksjon i de keratiniserte cellene i det overfladiske epitelet, eller det kan forbli sovende i de dypere lagene og vedvare i årevis i det..

Likeledes er det viktig å merke seg at cellene som kaster eller kaster fra det berørte epitelet, vil bli lastet med virus, noe som hjelper til med å spre det..

På den annen side, hvis DNA er integrert i cellulært DNA, kan det forårsake en onkogen transformasjon av vertscellen..

På denne måten aktiveres virusgenene E6 og E7 som skader p53-genet til basalcellen. Dette genet er ansvarlig for å korrigere feil som kan oppstå under cellegjengivelse. Når genet er skadet, kan det ikke utøve sin funksjon, derfor blir cellene neoplastiske.

På den annen side produserer viruset et onkogent protein p105 og danner et kompleks med RB-genet for å skade det..

RB-genet kontrollerer og regulerer celle reproduksjon, forteller celler når de skal reprodusere og når de skal hvile.

Ved å blokkere funksjonen reproduserer cellene uten å stoppe og blir kreft.

Patologi

Polyomavirus

JC-viruset er nevrotropisk og forårsaker progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne sjeldne sykdommen angriper immunsupprimerte pasienter. Viruset replikerer i oligodendrocytter som produserer en demyelinisering av sentralnervesystemet (destruktiv encefalitt).

Likeledes stimulerer viruset immunforsvaret og induserer en humoristisk og cellulær immunrespons (cytotoksisk T), og kontrollerer infeksjonen som forblir latent. Viruset reaktiveres når immunforsvaret er deprimert, og er forverring av cellulær immunitet som er avgjørende for utvikling av sykdommen..

Interferon kan hemme polyomavirus, selv om det er svakt indusert under infeksjon.

JC-viruset forårsaker svulster hos laboratoriemus, men ikke hos mennesker. Både JC-, BK- og SV40-virusene har vært assosiert med tilfeller av hemorragisk blærebetennelse og progressiv multifokal leukoencefalopati.

Mens, BK og SV40 også er forbundet med tilfeller av nefropati.

På den annen side har SV40 vært assosiert med noen svulster hos mennesker, inkludert primære hjernesvulster, ondartede mesoteliomer, beinkreft og ikke-Hodgkins lymfomer..

Når det gjelder overføring av JC- og BK-virus, er det ukjent, men det antas at det kan være gjennom luftveiene, mens det vakuoliserende simianviruset 40 har påvirket mennesker på grunn av utilsiktet forurensning av poliovaksiner med SV 40-virus.

Papillomavirus

Papillomavirus er ansvarlig for godartede papillomatøse lesjoner i hud og slimhinner.

Disse lesjonene kan presentere seg som vanlige vorter, flate vorter, plantarvorter, anogenitale vorter, epidermodysplasia verruciform og laryngeale papillomer..

På den annen side er det en veldig nær sammenheng mellom forekomsten av cervikal intraepitelial neoplasi, livmorhalskreft og svulster i luftveiene med human papillomavirusinfeksjon..

Diagnose

Papillomavirus

En enkel test for forebygging av livmorhalskreft er den årlige endocervikale cytologitesten, farget med pap-smøre-teknikken. Denne testen avslører patognomoniske trekk ved HPV-infeksjon..

Den diagnostiske egenskapen til cellen infisert med HPV er koilocytose, det vil si tilstedeværelsen av en perinukleær halo av det plateepitel epitel ledsaget av nukleær atypi.

Molekylærbiologiske tester er nødvendige for å identifisere serotypen som er involvert. På samme måte er kolposkopi en teknikk som hjelper til med å lete etter lesjoner på livmorhalsen som kan være forårsaket av HPV..

Polyomavirus

VBK DNA kan påvises i urinsediment, i blod eller i celler infisert med virusinneslutninger, fra nyre- eller urotelvevsprøver, gjennom en PCR DNA-påvisningsstudie..

For diagnosen JC-virus progressiv multifokal leukoencefalopati er det kliniske aspektet viktig, og bruk av bildebehandling og laboratoriestudier hjelper også.

Referanser

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy Associated with Infection av Polyomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induksjon av hjernesvulster hos hamstere. Vitenskap. 1973 17. august; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, redaksjonelt Panamericana S.A.
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12. utg. Argentina. Redaksjonell Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. SherrisMikrobiologi Medical, 6. utgave McGraw-Hill, New York, U.S.A
  6. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. utgave, Venezuela: Direktoratet for media og publikasjoner ved University of Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Nevrotropiske virus: JC-virus og progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J.. Simian Virus 40 i kreft hos mennesker. Am J Med. 2003 1. juni; 114 (8): 675-84.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.