De hjerteprofil Den består av en serie biokjemiske markører, noen mer spesifikke enn andre, som hjelper til med å diagnostisere noen hjerte-iskemiske hendelser.
The American Heart Society rapporterer at omtrent hvert 30. sekund en person dør av hjerte- og karsykdommer. Av 6 millioner besøk i året for brystsmerter i beredskapsrom i USA, er bare 1 av 5 pasienter diagnostisert med akutt hjerteinfarkt ved hjelp av elektrokardiogrammet.
Evalueringen av hjertemarkører gjør det mulig å utelukke eller diagnostisere akutt hjerteinfarkt i fravær av elektrokardiografiske mønstre. I mer enn tjue år har standardformen for diagnose inkludert måle nivåer av kreatinkinase-isoenzym (CK-MB eller CK-2) og kardiale troponinproteiner..
Sammen med disse enzymene har andre enzymer og stoffer blitt brukt som hjertemarkører, blant hvilke vi kan nevne LDH (melkesyrehydrogenase og dets isoformer) og myoglobin, etc. Disse siste markørene har ikke høy spesifisitet for hjerteskader..
Det er viktig å merke seg at i 1998 anbefalte American Society of Clinical Chemistry bruk av hjerte-troponiner som en presis og spesifikk metode for diagnostisering av akutt hjerteinfarkt og andre hjerte-iskemiske skader..
Artikkelindeks
Hjertesykdommer eller lidelser i hjertet kan grupperes i store trekk: (1) iskemiske hjertesykdommer, (2) kardiomyopatier, (3) arytmier og (4) medfødte og klaffesykdommer.
Vanligvis kan hjerte-iskemi oppstå som et resultat av koronar arteriosklerose, som først kan føre til angina og reversible iskemiske lesjoner i hjertevevet. Hvis den ikke behandles, kan ustabil angina utvikle seg og føre til hjerteinfarkt og hjerteinfarkt..
Som et resultat av skade på hjerteinfarkter, oppstår upassende muskelsammentrekninger, slik som de som er beskrevet i mange kardiomyopatier. Noen kardiomyopatier kan også være sekundære til patologiske prosesser av forskjellig opprinnelse.
Unormale hjertesammentrekninger og arytmier skyldes anatomiske endringer i hjertemuskelen som avbryter eller endrer riktig overføring av hjerte-elektriske impulser. Dette kan generere lav- eller høyfrekvente rytmer eller uregelmessige rytmer som er klassifisert som henholdsvis bradykardier, takykardier og arytmier..
Når medfødte og / eller valvulære hjertesykdommer ikke korrigeres, kan de forårsake et underskudd i blodtilførselen som kan forårsake skade på hjerteinfarkt og annet hjertevev. Økt hjertebelastning under disse forholdene kan føre til angina og hjertesvikt.
Dermed frigjør irreversibel skade på hjertevev enzymer og kontraktile proteiner i blodet som kan identifiseres og måles, og ved mange anledninger tillater den tilsvarende diagnosen å stilles..
Disse stoffene kalles "hjertemarkører" og jo mer spesifikke markørene som brukes, jo mer nøyaktig er diagnosen og prognosen for hvert tilfelle. For dette brukes seriemålinger for å evaluere frigjøring og blodnivå av disse markørene..
Ved evaluering av de diagnostiske resultatene av kardiale iskemiske prosesser, spesielt hjerteinfarkt, må prosessens tidsfaser vurderes. Temporal progresjon av hjerteinfarkt går gjennom følgende faser:
- Akutt fase (første timer til 7 dager)
- Healingsfase (7 til 28 dager) og
- Helbredelsesfase (mer enn 29 dager)
Testene som brukes til å evaluere og bekrefte diagnosen av disse iskemiske prosessene kan deles inn i fire grupper:
- elektrokardiografiske studier
- måling av hjertemarkører (hjerteprofil)
- hjerte-ekkokardiografiske bilder og
- uspesifikke indekser for betennelse og vevsnekrose
Historisk sett var de mest brukte markørene glutamiske oksaloacetiske transaminaser (GOT), som er uspesifikke, og myoglobin, som er en intramuskulær oksygentransportør og ikke er spesifikk for hjertemuskulatur, da den også finnes i andre vev som skjelettmuskulatur..
Kreatinkinase (CK), som er et enzym som fremmer dannelsen av ATP (Adenosin-Tri-fosfat) fra fosfokreatin, og laktatdehydrogenase (LDH), som forvandler pyruvinsyre (pyruvat) til melkesyre. Disse enzymene som sådan er ikke spesifikke, men noen av isoformene deres er det..
Etter hjerteinfarkt frigjøres visse proteiner kalt "hjertemarkører" i store mengder fra nekrotiske områder i blodet. Frigjøringshastigheten til disse proteinene varierer avhengig av deres intracellulære beliggenhet, molekylvekt og lokal blod- og lymfestrøm..
De tidsmessige mønstrene for frigjøring av disse markørene er svært viktige for diagnose og for å ta umiddelbare beslutninger for reperfusjonsstrategier. Det er veldig raske tester som gjøres i pasientens seng, og som bare krever en liten prøve med fullblod.
Disse markørene måles på tidspunktet for pasientinnleggelse. Deretter 6 til 9 timer etter opptak. Til slutt 12 til 24 timer senere, hvis diagnosen fortsatt er usikker.
Fosfokreatinkinase (CK) stiger i løpet av de første 4 til 8 timer, deretter avtar og går tilbake til normale nivåer etter 48-72 timer. Dette enzymet er uspesifikt og kan forhøyes av skjelettmuskeltraumer som for eksempel en intramuskulær injeksjon..
Denne tvetydigheten kan føre til feildiagnoser hos pasienter som har fått intramuskulære injeksjoner av narkotika for å behandle brystsmerter uten hjerte..
Andre årsaker til forhøyet CK og mulige diagnostiske problemer inkluderer:
CK-isoformen kalt CK-MB har fordelen at den ikke finnes i betydelige mengder i ekstra hjertevev, og anses derfor som mer spesifikk. Imidlertid hever kardiovaskulær kirurgi, elektrisk kardioversjon og myokarditt ofte CK-MB..
De spesifikke kardiale troponiner er troponiner T og I og er navngitt av henholdsvis forkortelsene cTnT og cTnI. Disse troponinene har forskjellige aminosyresekvenser enn skjelettmuskulaturen, så de er spesifikke for hjertemuskelen.
Disse forskjellene har gjort det mulig å utvikle tester med spesifikke monoklonale antistoffer som er veldig enkle å påføre. Siden det ikke er noe hjertetroponin i blodet under normale forhold, er utseendet til stor diagnostisk nytte og er for øyeblikket den valgte markøren for hjerteinfarkt..
Hjertetroponiner er spesielt viktige når det er mistanke om skade på skjelettmuskulaturen eller når hjerteinfarkt påvirker veldig små områder og nivåene av de andre markørproteinene er under følsomheten til målemetoder som CK eller CK-MB..
Etter hjerteinfarkt forblir cTnT- og cTnI-nivået forhøyet i en periode på 7 til 10 dager. Hvis andre hjerteinfarkt oppstår i løpet av denne perioden, vil denne metoden ikke være i stand til å oppdage dem, siden troponiner allerede er forhøyede, så det kreves en annen markør for å kunne gjøre det..
I disse tilfellene kan myoglobin brukes som markør, siden det bare forblir forhøyet i noen timer etter den iskemiske hendelsen og er et av de første proteinene som stiger etter infarkt; utskilles raskt i urinen, og nivåene blir normale i løpet av 24 timer.
Dermed bruker mange sykehus nå rutinemessig troponinmålinger, men hvis det mistenkes tilbakevendende iskemiske episoder etter den første episoden, kreves det markører som stiger mer kort enn troponin..
I disse tilfellene, og spesielt når disse tilbakevendende episodene ikke er ledsaget av åpenbare elektrokardiografiske endringer, brukes CK-MB eller myoglobinmarkørene fordi nivåene øker raskt, men også normaliserer seg i løpet av få timer..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.