Staphylococcus aureus det er den mest patogene arten av slekten Staphylococcus, som er den viktigste årsaken til 60% av akutte purulente infeksjoner i verden, fordi det er en pyogen bakterie par excellence.
Denne mikroorganismen er mye distribuert i naturen, den kan finnes i miljøet og som en vanlig mikrobiota i hud og slimhinner i munn, tarm og nese hos mennesker og dyr..
Det er derfor isolasjonen av S. aureus det vil være klinisk viktig hvis det er en åpenbar smittsom prosess, da det er en vanlig hudkolonisator.
Når S. aureus overvinner naturlige forsvarsbarrierer og kommer inn i kroppen, det kan forårsake patologier som spenner fra lokaliserte lesjoner, systemiske infeksjoner til fjerne forgiftninger.
Noen mennesker er klassifisert som asymptomatiske bærere av S. aureus når de har patogene stammer i neseborene og på hendene. Andelen bærere varierer mellom 20 - 40%, og er ansvarlig for formidlingen.
Artikkelindeks
Staphylococcus-slekten skiller seg fra Streptococcus-slekten ved at de er katalase-positive, i tillegg til deres måte å distribueres i rommet som klynger.
Likeledes til Staphylococcus aureus det skilles fra resten av arten ved å produsere et enzym som kalles koagulase. Derfor kalles alle medlemmer av denne slekten som er isolert fra andre kliniske prøver enn aureus-arten, koagulase-negativ Staphylococcus..
Et relevant trekk ved S. aureus, tingen erkan overleve på overflaten av gjenstander, pus, tørket sputum, laken, klær, håndpakker og fomites generelt, i lange perioder.
Dette betyr at de er svært motstandsdyktige mot mange ugunstige forhold til tross for at de ikke danner sporer. De tåler temperaturer på opptil 60 ° C i opptil en time. På samme måte er de mer motstandsdyktige enn andre bakterier mot visse vanlige desinfeksjonsmidler..
Imidlertid blir de ødelagt av grunnleggende fargestoffer og av fuktig varme under trykk..
Noe som har bekymret det medisinske miljøet er det S. aureus har utviklet evnen til å generere ulike mekanismer for resistens mot antibiotika for å omgå behandlinger.
Blant dem har vi produksjon av beta-laktamaser (enzymer som nedbryter beta-laktam antibiotika som penicillin) og modifisering av bindingsstedet til antibiotika.
På samme måte er den i stand til å motta plasmider som inneholder genetisk informasjon for resistens mot andre antibiotika, som overføres fra en bakterie til en annen av bakteriofager..
S. aureus tilhører Domene: Bakterier, Rike: Eubakterier, Fylum: Firmicutes, Klasse: Baciller, Orden: Bacillales, Familie: Staphylococcaceae, Slekt: Staphylococcus, Arter: aureus.
Staphylococcus er sfæriske celler med en diameter på 0,5 til 1 mikrometer kalt kokker, som er ordnet i grupper, og simulerer drueknopper..
Før Gram-fargeteknikken farges de lilla, det vil si at de er Gram-positive..
S. aureus den er ikke mobil, danner ikke sporer, noen stammer har en polysakkaridkapsel.
Fra et laboratoriesynspunkt er de lett dyrkbare og identifiserbare. De er fakultative anaerober, de vokser godt ved 37 ° C i løpet av 24 timers inkubasjon i enkle medier..
Koloniene er kremete, vanligvis gylden gule, derav navnet aureus, selv om noen stammer ikke produserer pigment og observeres å være hvite..
På blodagar kan de utvikle uttalt beta-hemolyse.
S. aureus den har mange elementer for å produsere forskjellige sykdommer, men ikke alle virulensfaktorer finnes i alle stammer. Dette betyr at noen stammer av S. aureus er mer virulente enn andre.
Blant dem har vi:
Det er polysakkarid og beskytter mikroorganismen mot å bli fagocytosert av polymorfonukleære leukocytter (PMN). Det gjør det også lettere for deg å holde deg til vertsceller og kunstige enheter som proteser. Øker evnen til å danne biofilm. Det er 11 forskjellige kapseltyper, den mest patogene er 5 og 8.
Det aktiverer komplementet og bidrar til den inflammatoriske responsen. Stimulerer endogen pyrogenproduksjon.
Deltar i overholdelsen av slimhinnen og aktiverer komplementet.
Forstyrrer opsonisering ved å binde til Fc-delen av IgG-immunglobuliner.
Inaktiverer hydrogenperoksid og giftige frie radikaler.
Konverterer fibrinogen til fibrin, for å beskytte mot opsonisering og fagocytose.
Ødelegger PMN ved å danne porene i membranen.
Hydrolyserer hyaluronsyre fra kollagen for å spre mikroorganismen i vev.
Hydrolyserer lipider for spredning av bakterier til hud og subkutant vev.
Fibrinolytisk enzym som løser opp koagulasjoner.
Hydrolyserer DNA.
Hydrolyserer penicillin.
Α-Hemolysin ødelegger PMN, glatte erytrocytter, er dermonekrotisk og nevrotoksisk. Mens β-hemolysin er en sfingomyelinase. Andre hemolysiner virker som et overflateaktivt middel og ved å aktivere adenylatsyklase.
Det er proteolytisk, det glatter de intracellulære kryssene til cellene i epidermisstratum granulosa, og virker spesielt på desmoglein-1. Det er ansvarlig for skåldet hudsyndrom.
Superantigen som aktiverer et stort antall lymfocytter med overdrevet produksjon av cytokiner. Dette giftet er produsert av noen stammer av aureus som koloniserer skjeden.
De er en gruppe proteiner (A, B, C, D) som forårsaker pseudomembranøs kolitt, diaré og oppkast og er ansvarlige for matforgiftning forårsaket av inntak av mat forurenset med aureus.
Produksjonen av infeksjon av S. aureus avhenger av flere faktorer, inkludert: involvert belastning, inokulum, gateway og immunrespons fra verten.
Som inngangsport kan du bruke sår, forbrenning, insektstikk, sårdannelser, kirurgiske inngrep og tidligere hudsykdommer.
Det er preget av utseendet på pyogene lesjoner som byller eller abscesser, som er en infeksjon i hårsekken, talgkjertelen eller svettekjertelen.
Hvis disse lesjonene sprer seg og konvergerer, dannes lesjoner som kalles karbunkler. Disse lesjonene kan forverres, og organismen kan invadere blodstrømmen.
På den annen side, hvis infeksjonen sprer seg gjennom det subkutane vevet, produserer den en diffus betennelse som kalles cellulitt..
Alt dette er smittsomme prosesser forårsaket av S. aureus på hudnivå som involverer inflammatoriske mekanismer med deltagelse av nøytrofiler, produksjon av lysosomale enzymer som ødelegger det omkringliggende vevet.
Det er akkumulering av døde nøytrofiler, ødemvæske, døde og levende bakterier som utgjør pus.
En annen hudinnblanding er vanligvis sekundær infeksjon av en Streptococcus pustular impetigo, eller de kan produsere bulløs (bulløs) impetigo alene.
De er vanligvis forårsaket av stammer som produserer eksfolierende toksin, og det er vanligvis det lokale fokuset som forårsaker skåldet hudsyndrom.
Når drenering av innholdet i en abscess går inn i en lymfekar eller blodkar, kan alvorlige dype infeksjoner som osteomyelitt, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, nefritt, endokarditt, septikemi forekomme.
På dype steder har mikroorganismen evnen til å produsere destruktive metastatiske abscesser.
Det eksfolierende toksinet produsert fra en lokal lesjon forårsaker fjernskader preget av erytem og intraepidermal skalering. Lesjoner kan starte i ansiktet, armhulene eller lysken, men kan spre seg til hele kroppen. Det er vanlig hos barn under 5 år og immunsupprimerte voksne.
Aktivering av toksinproduksjon har vært assosiert med bruk av en tampong under menstruasjon, selv om den også kan forekomme under andre omstendigheter, og gir høy feber, hypotensjon, muskelsmerter, diaré, utslett, sjokk med lever- og nyreskade..
Det skjer ved å spise mat forurenset med aureus som har utskilt enterotoksiner i karbohydratrik mat. Produserer diaré og oppkast uten feber 5 timer etter inntak av maten. Gjenoppretting er spontan.
S. aureus spres fra en person til en annen ved manuell kontakt med asymptomatiske bærere av patogene stammer eller forurensede gjenstander, eller av aerosoler som slippes ut av pasienter med lungebetennelse forårsaket av denne bakterien.
Nyfødte blir kolonisert gjennom manipulering av bærere, mange ganger på sykehuset.
Helsepersonell, diabetikere, pasienter med hemodialyse, HIV + seropositive pasienter og intravenøse rusmisbrukere er mer sannsynlig å bli kroniske bærere av denne bakterien..
Asymptomatiske bærere bør ikke være behandlere eller matleverandører, for å unngå matforgiftning av denne bakterien i samfunnet.
Staphylococcus er enkle å isolere og identifisere.
Observasjon av typiske kolonier på blodagar, vekst av gule kolonier på salt mannitolagar eller svarte kolonier på Baird-Parker-agar, pluss positiv katalase- og koagulasetest, er tilstrekkelig for å identifisere aureus-arten..
I noen land er kandidater som ønsker å velge mathåndteringsjobber påkrevd som en test før ansettelse for å gjennomføre en svelgpinne og kultur av neseborene..
Dette er viktig for å utelukke tilstanden til asymptomatisk bærer av S. aureus.
Ved milde lokale påvirkninger forsvinner lesjonene vanligvis spontant etter drenering. Ved mer alvorlige eller dype følelser kan det kreve kirurgisk drenering og påfølgende behandling med antibiotika.
Tidligere ble de godt behandlet med penicillin. Imidlertid er i dag de fleste stammer resistente mot dette antibiotika på grunn av produksjonen av beta-laktamaser..
Derfor blir de behandlet med beta-laktamasebestandig penicillin (meticillin, oxacillin eller nafcillin) og første generasjons cefalosporiner (cefazolin, cefalotin)..
Når det gjelder meticillinresistente stammer (MRSA) eller pasienter som er allergiske mot beta-laktamer, bør andre alternativer, for eksempel vancomycin, brukes så lenge det ikke er en (VISA) ELLER (VRSA) stamme, det vil si med mellomliggende motstand eller motstand, konstituerende for henholdsvis vancomycin.
Clindamycin og erytromycin kan også brukes når disse er utsatt. De kan ikke brukes i RIC-stammer (E-test positive), det vil si med induserbar resistens mot clindamycin.
Aseptiske tiltak er avgjørende for å prøve å minimere spredningen. Transportørstatus er vanskelig å fjerne.
Det anbefales at disse pasientene bader med klorhexidinsåper, heksaklorofen, bruker topiske antimikrobielle kremer i nesegangene som (mupirocin, neomycin og bacitracin) og oral behandling med rifampicin eller ciprofloxacin..
Under og etter operasjoner brukes kjemoprofylakse vanligvis for å unngå infeksjoner med denne mikroorganismen som meticillin, cefalosporin og vancomycin..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.