Streptococcus agalactiae, Også kjent som gruppe B beta-hemolytisk streptokokker, det er en gram-positiv bakterie, den viktigste årsaken til sykdom i nyfødte og perinatale perioder. Det er vanligvis funnet som en vanlig mikrobiota i nedre mage-tarmkanalen, men derfra kan den kolonisere andre steder, og kan bli funnet i det kvinnelige kjønnsorganet og i svelget.
Andelen gravide kvinner som er bærere av Streptococcus agalactiae det er 10% -40% og overføringshastigheten til nyfødte er 50%. Omtrent 1-2% av koloniserte nyfødte blir syke av denne bakterien.
Hos nyfødte, Streptococcus agalactiae det kan forårsake septikemi, hjernehinnebetennelse og luftveisinfeksjoner, og hos moren kan det blant annet forårsake fødselsinfeksjoner og sårinfeksjon.
Denne mikroorganismen oppfører seg også som et dyrepatogen. Det har vært hovedårsaken til bovin mastitt, avbrutt produksjonen av industriell melk, derav navnet agalactiae, som betyr uten melk..
Artikkelindeks
S. agalactiae den er preget av å være fakultativ anaerob, den vokser godt i medier beriket med blod ved 36 eller 37 ° C i 24 timer med inkubasjon. Veksten deres er favorisert hvis de inkuberes i en atmosfære med 5-7% karbondioksid..
I blodagar induserer de en glorie av fullstendig hemolyse rundt kolonien (beta-hemolyse), takket være produksjonen av hemolysiner, selv om den produserte hemolysen ikke er så uttalt som den for andre Streptococcus.
I New Granada agar har den evnen til å produsere et patognomonisk oransje pigment av arten.
På den andre siden, S. agalactiae det er katalase og oksidase-negativt.
Streptococcus agalactiae tilhører Bacteria Domain, Phylum Firmicutes, Bacilli Class, Lactobacillales Order, Streptococaceae Family, Streptococcus Genus, Agalactiae Species.
PDen tilhører gruppe B i henhold til Lancefield-klassifiseringen.
Streptococcus agalactiae er Gram-positive kokker som er ordnet som korte kjeder og diplokokker.
Litt større kolonier kan observeres på blodagar med mindre markert beta-hemolyse enn den som produseres av gruppe A Streptococcus..
Denne mikroorganismen har en polysakkaridkapsel av ni antigentyper (Ia, Ib, II, - VIII). Alle har sialinsyre.
Gruppe B-antigen er tilstede i celleveggen.
Overføringen av bakteriene fra moren til barnet skjer hovedsakelig vertikalt. Barnet kan bli smittet heller i livmoren, når bakteriene når fostervannet, eller under passering av barnet gjennom fødselskanalen.
Risikoen for overføring fra mor til barn er større når det er predisponerende faktorer. Blant dem er:
Selv om det også har blitt sett at det kan koloniseres ved nosokomial eksponering etter fødselen.
Virulensmekanismen som utøves av denne bakterien er rettet mot å svekke pasientens forsvarssystem for å invadere vevet. Blant virulensfaktorene er kapslen rik på sialinsyre og beta-hemolysin..
Imidlertid er det også identifisert en rekke overflate- og ekstracellulære matriksproteiner som er i stand til å binde seg til fibronektin..
I tillegg til dette binder sialinsyre serumfaktor H, som akselererer eliminering av forbindelse C3b fra komplement før den kan opsonisere bakteriene..
Selvfølgelig gjør dette den medfødte immunitetsforsvarslinjen gjennom fagocytose formidlet av den alternative komplementveien ineffektiv..
Derfor er det eneste mulige forsvarsalternativet gjennom komplementaktivering på den klassiske banen, men dette har ulempen at det krever tilstedeværelse av typespesifikke antistoffer..
Men for at det nyfødte skal ha dette antistoffet, må det skaffes av moren gjennom morkaken. Ellers er det nyfødte ubeskyttet mot denne mikroorganismen.
i tillegg til dette, S. agalactiae produserer en peptidase som gjør C5a ubrukelig, noe som resulterer i veldig dårlig kjemotaksi av polymorfonukleære leukocytter (PMN).
Dette forklarer hvorfor alvorlige nyfødte infeksjoner har lav tilstedeværelse av PMN (nøytropeni).
Vanligvis er tegn på infeksjon hos nyfødte tydelige ved fødselen (12 til 20 timer etter fødsel til de første 5 dagene) (tidlig debut).
Ikke-spesifikke tegn som irritabilitet, dårlig appetitt, luftveisproblemer, gulsott, hypotensjon, feber eller noen ganger hypotermi begynner å bli observert.
Disse tegnene utvikler seg, og den påfølgende diagnosen kan være septikemi, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse eller septisk sjokk, med en dødelighetsrate hos spedbarn på 2 til 8%, og øker betydelig hos premature spedbarn..
I andre tilfeller kan en sen debut observeres fra dag 7 av fødselen til 1 til 3 måneder senere, med hjernehinnebetennelse og fokale infeksjoner i bein og ledd, med en dødelighet på 10 til 15%.
Senebetennelse i hjernehinnebetennelse kan etterlate permanente nevrologiske følgevirkninger i omtrent 50% av tilfellene..
Fra mors synspunkt kan hun presentere chorioamnionitt og bakteriemi under peripartum.
Du kan også utvikle endometritt postpartum, bakteriemi etter keisersnitt og asymptomatisk bakteriuri under og etter fødselen..
Andre påvirkninger fra denne bakterien hos voksne kan være hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, endokarditt, fasciitt, intra-abdominal abscesser og hudinfeksjoner.
Imidlertid er sykdommen hos voksne, selv om den er alvorlig, vanligvis ikke dødelig, mens den hos den nyfødte er, med en dødelighet på opptil 10% - 15%.
Denne mikroorganismen kan også påvirke eldre barn, ikke-gravide kvinner og til og med menn..
Dette er generelt svekkede pasienter, hvor S. agalactiae kan forårsake lungebetennelse med empyem og pleural effusjon, septisk artritt, osteomyelitt, urinveisinfeksjoner, blærebetennelse, pyelonefritt og bløtvevsinfeksjoner som spenner fra cellulitt til nekrotiserende fasciitt.
Andre sjeldne komplikasjoner kan være konjunktivitt, keratitt og endoftalmitis..
Fosteret kan naturlig beskyttes i den perinatale perioden. Dette er mulig hvis moren har IgG-antistoffer mot det spesifikke kapselantigenet til Streptococcus agalactiae hvorav den er kolonisert.
Antistoffer av IgG-type er i stand til å krysse morkaken, og det er slik den beskytter den.
Hvis derimot IgG-antistoffene som er tilstede i moren, er mot et annet kapselantigen som er forskjellig fra typen S. agalactiae som koloniserer på den tiden, vil disse ikke beskytte nyfødte.
Heldigvis er det bare ni serotyper, og den hyppigste er type III..
Imidlertid forhindrer fødselsleger vanligvis nyfødt sykdom ved å administrere intravenøs ampicillin til moren profylaktisk under fødselen..
Dette bør gjøres når mor har en positiv vaginal prøvekultur for S. agalactiae i tredje trimester av svangerskapet (35 til 37 uker).
Dette tiltaket vil imidlertid bare forhindre tidlig sykdom hos den nyfødte i 70% av tilfellene, med lav beskyttelse over sen sykdom, siden disse hovedsakelig skyldes eksterne faktorer etter fødselen..
I tilfelle mor er allergisk mot penicillin, kan cefazolin, clindamycin eller vancomycin brukes..
For diagnose er isolering av mikroorganismen fra prøver som blod, CSF, sputum, vaginal utslipp, urin, blant andre, ideell..
Den vokser på blodagar og granatepleagar. I begge har den spesifikke egenskaper; i den første observeres beta-hemolytiske kolonier og i den andre oransje-laksekolonier.
Dessverre har 5% av isolatene ikke hemolyse eller pigment, så de vil ikke bli oppdaget med disse midlene.
Påvisning av kapselantigener fra S. agalactiae i CSF, serum, urin og rene kulturer er det mulig med lateksagglutinasjonsmetoden ved bruk av spesifikke antisera.
Likeledes er CAMP faktor deteksjonstesten veldig vanlig å identifisere arten. Det er et ekstracellulært protein som virker synergistisk med ß-lysinet fra Staphylococcus aureus når det blir sådd vinkelrett på S. agalactiae, skape et større pilformet område av hemolyse.
Andre viktige diagnostiske tester er hippurat- og arginintesten. Begge tester positive.
Det behandles effektivt med penicillin eller ampicillin. Noen ganger kombineres det vanligvis med et aminoglykosid fordi administrasjonen sammen har en synergistisk effekt, i tillegg til å øke handlingsspekteret i tilfeller av infeksjoner assosiert med andre bakterier..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.