Vaskulær demenssymptomer, årsaker, typer og behandlinger

2767
Sherman Hoover

De vaskulær demens (DV) Det kan defineres som en endring av minnet som oppstår ledsaget av en dysfunksjon i ett eller flere av følgende kognitive områder: språk, praksis, utøvende funksjon, orientering, etc. Det er alvorlig nok til å påvirke pasientens daglige aktiviteter.

Denne typen lidelser vises som en konsekvens av hjerneskade på grunn av flere vaskulære ulykker eller fokale lesjoner i blodårene som leverer blod til hjernen (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulær demens er den nest viktigste årsaken til demens i vestlige land, etter Alzheimers sykdom. I tillegg utgjør det en potensielt forebyggbar type demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normalt oppstår vaskulær demens og vaskulær kognitiv svekkelse som et resultat av forskjellige risikofaktorer både for denne patologien og for lidelsen av cerebrovaskulære ulykker; Disse inkluderer leddflimmer, hypertensjon, diabetes, høyt kolesterol og / eller amyloid angiopati, blant andre (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Artikkelindeks

  • 1 Statistikk over vaskulær demens
  • 2 Definisjon og konsept
  • 3 Kliniske egenskaper
  • 4 Typer av vaskulær demens
    • 4.1 Blandet demens
  • 5 Diagnose
    • 5.1 Kjennetegn for diagnose av sannsynlig DV
    • 5.2 Kliniske egenskaper i samsvar med diagnosen DV
    • 5.3 Kjennetegn som gjør diagnosen DV usikker
  • 6 Årsaker og risikofaktorer
  • 7 Behandling
  • 8 Referanser

Vaskulær demensstatistikk

Etter Alzheimers sykdom (AD) er vaskulær demens den nest viktigste årsaken til demens.

Ulike statistiske studier har vist at forekomsten av vaskulær demens (VD) i Europa var omtrent 16/1000 etter 65 år og 54/1000 etter 90 år, og utgjorde rundt 20% av totalen av alle tilfeller av demens (Bernal og Roman, 2011 ).

I USA anslås det at omtrent 4 millioner mennesker har demenssymptomer, og det er spådd at dette tallet kan nå 16 millioner mennesker på grunn av aldring i befolkningen, hvor mellom 20-25% av tilfellene (ca. 3, 5 millioner mennesker ) vil ha demens av vaskulær opprinnelse (Bernal og Roman, 2011).

Aldersgrensen for denne lidelsen er mellom 50-59 år i omtrent 45% av tilfellene, mens 39% er mellom 60 og 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Dette faktum skyldes hovedsakelig økningen i utbredelsen i disse aldersgruppene av to eller flere kroniske sykdommer som hypertensjon, diabetes, hjertesykdom eller slitasjegikt (Formiga et al., 2008).

Når det gjelder kjønn, er vaskulær demens mer vanlig hos menn, i motsetning til Alzheimers demens, som er mer vanlig hos kvinner (Bernal og Roman, 2011).

Selv om de fleste tilfeller av vaskulær demens vanligvis er rene, utgjør rundt 12% av tilfellene en komponent av Alzheimers sykdom i større eller mindre grad, og øker forekomsten av vaskulær demens med rundt 35-40% (Bernal og Roman, 2011).

Definisjon og konsept

Den eksponentielle veksten i forventet levealder de siste tiårene har ført til en økning i sykdommer knyttet til aldring. For tiden er demens et stort helseproblem i utviklede land, siden forekomsten ikke slutter å øke (Bernal og Roman, 2011).

Under begrepet vaskulær demens (VD) har en ikke veldig homogen gruppe lidelser blitt inkludert klassisk der vaskulære faktorer spiller en viktig rolle i den påfølgende utviklingen av kognitiv svikt (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).

I den vitenskapelige litteraturen som refererer til området vaskulær demens, kan vi finne en rekke begreper knyttet til denne kliniske enheten, noen av dem blir feilaktig brukt som synonymer; blant dem kan vi finne: multiinfarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grunn av leukoaraiose, Binswaswagners sykdom, kognitiv vaskulær vaskulær tilstand, etc. (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulær demens er definert som den som er en konsekvens av cerebrale vaskulære lesjoner, hemorragisk, iskemisk eller hypo / hyperperfusjon (Bernal og Roman, 2011).

De forskjellige etiologiske tilstandene vil forårsake forskjellige cerebrale vaskulære cerebrale lesjoner som vil variere i antall, utvidelse og plassering som påvirker både kortikale og subkortikale regioner, spesielt kolinerge (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulære lesjoner kan skade kortikosubkortiske strukturer eller kan være begrenset til den hvite substansen og basalganglier, forårsaker skade på spesifikke kretser eller avbryte forbindelser mellom nettverk som kan være avgjørende for å støtte forskjellige kognitive og / eller atferdsmessige funksjoner (Bernal og Roman, 2011).

Kliniske egenskaper

Symptomene og tegnene på denne patologien, sammen med det kliniske forløpet, kan være svært varierende fra en pasient til en annen, avhengig av årsaken til lesjonene og spesielt av lokaliseringen av disse (Jodar Vicente, 2013).

I de fleste tilfeller presenterer utbruddet av vaskulær demens vanligvis en plutselig og brå utbrudd som følger et forskjøvet forløp. Mange familiemedlemmer observerer perioder med stabilisering, etterfulgt av "utbrudd" eller mer uttalte kognitive tap (Jodar Vicente, 2013).

Vanligvis er den vanligste klagen fra familiemedlemmer og til og med pasienten selv "å føle at de ikke er de samme". Det kan referere til apati, depresjon, apati, isolasjon og sosial hemming eller endringer i personlighet (Bernal og Roman, 2011).

I tillegg er det mulig å observere nevrologiske endringer av en fokaltype som vil påvirke følsomhet og motoriske ferdigheter. Det kan forekomme mangel på gangart, manglende evne til å utføre grunnleggende aktiviteter i det daglige livet (bading, bruk av telefon, påkledning, på badet, spising osv.), Klumsethet i produksjonen av språk osv. I tillegg er det også mulig å observere inkontinens eller haster med urin.

Pasientene vil også presentere endringer i den kognitive sfæren. De kan presentere et redusert nivå av oppmerksomhet, lavere prosesshastighet, underskudd i evnen til å planlegge og utføre handlinger og aktiviteter, forvirring, desorientering, samt en betydelig endring av øyeblikkelig minne..

Typer av vaskulær demens

Det er stor heterogenitet i klassifiseringen av typer vaskulær demens. Gjennomgangen av kunnskapen om vaskulær demens lar oss imidlertid skille mellom flere typer:

Kortikal vaskulær demens eller flerinfarkt

Det oppstår som en konsekvens av flere fokale lesjoner i kortikale blodkar. Det er vanligvis forårsaket av tilstedeværelse av emboli, tromber, hjernehypoperfusjon eller hjerneslag.

I de fleste tilfeller er det mulig at flere infarkter er begrenset til en hjernehalvdel, derfor vil underskuddene være assosiert med de dominerende kognitive funksjonene i dette (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subchorical vaskulær demens eller Binswangers sykdom

Det oppstår som en konsekvens av skader på blodkar og nervefibre som utgjør den hvite substansen. Symptomene som oppstår er relatert til en endring av de subkortikale kretsene som er involvert i korttidsminne, organisering, humør, oppmerksomhet, beslutningstaking eller atferd (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Blandet demens

Ulike kliniske studier, generelt post mortem, har vist tilfeller der det er en parallell forekomst av både vaskulære etiologier og de som er relatert til Alzheimers sykdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnose

Tilstedeværelsen av vaskulær demens bestemmes av tilstedeværelsen av vaskulære lesjoner. I tillegg må du oppfylle kriteriet om at du ikke har noen annen forklarbar årsak.

På denne måten foreslår Neuroepidemiology Branch av National Institute of Neurological Disorders and Stroke og Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences at diagnosen vaskulær demens skal støttes under forskjellige kriterier (Bernal og Roman, 2011):

Funksjoner for diagnostisering av sannsynlig DV

  • Demens.
  • Cerebrovaskulær sykdom.
  • Plutselig eller progressiv svingende nedgang i kognitive funksjoner.

Kliniske egenskaper i samsvar med diagnosen DV

  1. Tidlig tilstedeværelse av minneforstyrrelser.
  2. Historien om postural ustabilitet faller ofte.
  3. Tidlig tilstedeværelse av urinhastighet eller polyuri ikke forklart av urologisk skade.
  4. Pseudobulbar parese.
  5. Atferds- og personlighetsendringer.

Kjennetegn som gjør diagnosen DV usikker

  • Tidlig debut av hukommelsesforstyrrelser og progressiv forverring av denne og andre kognitive funksjoner i fravær av konkordante fokallesjoner ved nevroavbildning.
  • Fravær av andre nevrologiske fokale tegn enn kognitive endringer.
  • Fravær av cerebrovaskulær sykdom på hjernens CT eller MR.

Årsaker og risikofaktorer

Den grunnleggende årsaken til vaskulær demens er hjerneslag. Med begrepet cerebrovaskulær ulykke (CVE) refererer vi til enhver endring som oppstår midlertidig eller permanent, i ett eller flere områder av hjernen vår som en konsekvens av en forstyrrelse i hjerneblodtilførselen (Martínez-Vila et al., 2011).

I tillegg kan en cerebrovaskulær ulykke oppstå som en konsekvens av begge iskemiske prosesser (refererer til avbrudd i blodtilførselen til hjernen som en konsekvens av en blokkering av et blodkar) og hemorragiske prosesser (når blodet får tilgang til intra eller ekstra vev cerebral).

Når det gjelder risikofaktorer, er lidelsen av vaskulær demens assosiert med alle faktorene samtidig med cerebrovaskulære ulykker. På denne måten ble det allerede i de første studiene på VD observert en markert innflytelse av hypertensjon, hjertesvikt, atrieflimmer, diabetes, røyking, stillesittende livsstil, alkoholisme, søvnapné-hypopneasyndrom, hyperkolesterolemi, alder, lavt sosioøkonomisk nivå osv. . (Bernal og Roman, 2011).

På den annen side er det også mulig at personer som er utsatt for operasjoner med høy styrke (hjerte-, halspulsoperasjoner, hofteutskiftninger), med tilstander av cerebral hypoperfusjon, kronisk hypoksemi, eksponering for miljøgifter eller kroniske infeksjoner, autoimmune sykdommer og vaskulitt, er pasienter med høy risiko for å presentere vaskulær demens på grunn av kumulativ vaskulær skade (Bernal og Roman, 2011).

Behandling

Det er for øyeblikket ingen spesifikk behandling som vil reversere skaden forårsaket av hjerneslag. Behandlingen prøver vanligvis å fokusere på å forhindre fremtidige hjerneslag gjennom å håndtere risikofylte medisinske tilstander..

På den annen side, i den terapeutiske intervensjonen av kognitiv svikt, vil spesifikke stimuleringsprogrammer for demens være nyttige, for eksempel programmer for utvikling og vedlikehold av spesifikke kognitive funksjoner.

I tillegg vil tverrfaglige rehabiliteringsprogrammer som kombinerer både medisinsk, nevropsykologisk, yrkesmessig og psykologisk intervensjon også være avgjørende..

Den beste tilnærmingen til denne typen patologi er å starte med kontroll av risikofaktorer og derfor deres forebygging. Det er viktig å føre en sunn livsstil, spise et balansert kosthold, trene, unngå alkohol- og / eller tobakkforbruk og også opprettholde en sunn vekt.

Referanser

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Oppdatering om diagnosen vaskulær demens. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O. og Roman Campos, G. (2011). En tilnærming til vaskulær demens.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Differensielle aspekter ved komorbiditet hos eldre pasienter med Alzheimers demens eller vaskulær demens. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Nevropsykologi av demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez og R. Viejo Sobera, Nevropsykologi (s. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binswangers sykdom. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Multiinfakt demens. Hentet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demens. Hentet fra National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C., og Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sykdom. Rev Neurol, 31(1), 53-58.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.