De fluoksetin, bedre kjent som prozac,er et antidepressivt middel som faller inn under kategorien selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI). Bedre kjent som Prozac, er det et av de mest foreskrevne antidepressiva over hele verden. Selv om det har mange gunstige effekter for å behandle lidelser som depresjon eller angst, kan det ikke tas lett, da det også kan forårsake uønskede effekter.
Utseendet til SSRI på slutten av 1980-tallet revolusjonerte psykofarmakologien og nådde opptil seks resepter per sekund. Selv om de opprinnelig ble født som antidepressiva, blir de ofte foreskrevet for andre mindre alvorlige tilstander som premenstruell dysforisk lidelse, angstlidelser eller noen spiseforstyrrelser.
Innen gruppen SSRI er det seks typer forbindelser som har mange effekter, selv om de også har unike egenskaper som skiller dem. I denne artikkelen vil vi se de vanlige effektene og de av flouxetin..
Artikkelindeks
For å forstå fluoksetin og generelle SSRI-er, er det nødvendig å vite hva som skjer i hjernen til en person med depresjon på mobilnivå.
I følge monoaminhypotesen lider personer med depresjon av en mangel på serotonin i de presynaptiske serotonerge nevronene, både i de somatodendrittiske områdene og i axonterminalen..
Alle antidepressiva virker ved å øke serotonin til tidligere nivåer, før forstyrrelsen, og på denne måten prøver de å lindre eller avslutte depressive symptomer.
I tillegg til å virke på aksonale reseptorer, virker SSRI på serotoninreseptorer i det somatodendrittiske området (5HT1A-reseptorer), og dette utløser en serie effekter som ender med en økning i serotonin.
Virkningsmekanismen til SSRI vil bli forklart trinn for trinn nedenfor:
SSRI blokkerer serotoninreseptorer i det somatodendrittiske området, også kalt TSER (serotonintransportør) pumper. Denne blokkeringen forhindrer serotoninmolekyler i å binde seg til reseptorer, og serotonin kan derfor ikke gjenopptas (derav navnet SSRI) og forblir i det somatodendrittiske området..
Etter en stund stiger serotoninnivået på grunn av akkumulering. Serotoninnivået øker også i uønskede områder, og de første bivirkningene begynner å bli observert.
Når reseptorene har blitt blokkert en stund, "identifiserer" nevronen dem som unødvendige, av denne grunn slutter de å virke og noen forsvinner. Disse effektene er kjent som desensibilisering og nedregulering og oppstår gjennom en genomisk mekanisme..
Siden det er færre reseptorer, er mengden serotonin som når nevronet mindre enn før reguleringen. Derfor "tror" nevronen at det er for lite serotonin, det begynner å produsere flere mengder av denne nevrotransmitteren og dens strøm til axonene og frigjøringen aktiveres. Denne mekanismen er den som forklarer de fleste av de antidepressive effektene av SSRI..
Når nevronet allerede har begynt å skille ut høyere nivåer av serotonin, begynner en annen virkningsmekanisme for SSRI å være relevant, som hittil ikke hadde vært effektiv..
Denne mekanismen er blokkering av aksonale reseptorer, som også er desensibilisert og nedregulert, og derfor gjenopprettes mindre serotonin. Denne mekanismen fører til at bivirkningene av SSRI begynner å reduseres, siden serotoninnivået senkes til normale nivåer..
Kort sagt handler SSRI ved gradvis å øke serotoninnivået i alle hjerneområder der serotonerge nevroner er til stede, ikke bare der det er behov for dem, noe som forårsaker både gunstige og skadelige effekter. Selv om bivirkningene eller uønskede blir bedre over tid.
I tillegg til mekanismen som er forklart ovenfor, som er felles for alle SSRI-er, følger fluoksetin også andre mekanismer som gjør det unikt.
Dette stoffet hemmer ikke bare gjenopptaket av serotonin, det hemmer også gjenopptaket av noradrenalin og dopamin i prefrontal cortex, og blokkerer 5HT2C-reseptorene, noe som øker nivåene av disse nevrotransmitterne i det området. Legemidlene som har denne effekten kalles DIND (noradrenalin og dopaminhemmere), derfor vil fluoksetin være en DIND i tillegg til en SSRI.
Denne mekanismen kan forklare noen av egenskapene til fluoksetin som en aktivator, og dermed bidra til å redusere tretthet hos pasienter med redusert positiv påvirkning, hypersomni, psykomotorisk retardasjon og apati. På den annen side er det ikke tilrådelig for pasienter med uro, søvnløshet og angst, siden de kan oppleve uønsket aktivering..
Mekanismen av fluoksetin som DIND kan også fungere som en terapeutisk effekt på anoreksi og bulimi.
Til slutt kan denne mekanismen også forklare fluoksetins evne til å øke antidepressiva av olanzapin hos pasienter med bipolar depresjon, siden dette legemidlet også fungerer som DIND og begge tiltakene vil bli lagt til..
Andre effekter av fluoksetin er svak noradrenalinopptak (NRI) -blokkade og, ved høye doser, CYP2D6 og 3 A4-hemming, noe som kan øke effekten av andre psykoaktive stoffer på en uønsket måte..
Videre har både fluoksetin og dets metabolitt lang halveringstid (fluoksetin 2 eller 3 dager og metabolitten 2 uker), noe som bidrar til å redusere abstinenssyndromet som observeres når man trekker ut noen SSRI-er. Men husk at dette også innebærer at det vil ta lang tid før stoffet forsvinner helt fra kroppen når behandlingen avsluttes..
Blant bivirkningene som deles av fluoksetin og generelt er alle SSRI-er:
I tillegg til de nettopp nevnte effektene, kan fluoksetin forårsake andre bivirkninger som kan sees i tabellen nedenfor..
Hvis det oppstår en overdose av fluoksetin, kan du oppleve ustabilitet, forvirring, manglende respons på stimuli, svimmelhet, besvimelse og til og med koma, i tillegg til de ovennevnte bivirkningene..
Videre fant den kliniske studien av legemidlet før markedsføring at noen av de yngre deltakerne (under 24 år) utviklet selvmordstendenser (tenkte eller prøvde å skade eller begå selvmord) etter å ha tatt fluoksetin. Derfor bør unge mennesker være spesielt forsiktige med dette stoffet..
psykofarmaka kan være veldig farlig for helsen generelt og spesielt for mental helse; Av denne grunn bør de aldri administreres selv, de må alltid tas etter resept, og under legen bør legen konsulteres hvis det blir lagt merke til mental eller fysisk forandring..
Det er viktig å informere legen din dersom du tar eller bare har sluttet å ta andre legemidler, da det kan samhandle med fluoksetin og forårsake skadelige effekter..
Nedenfor finner du en liste over medisiner som kan være potensielt farlige hvis de kombineres med fluoksetin:
Det anbefales også å varsle legen din dersom du tar vitaminer, som tryptofan, eller urteprodukter, som johannesurt..
I tillegg må du være spesielt forsiktig med fluoksetin hvis du får elektrokonvulsiv behandling, hvis du har diabetes, kramper eller leversykdom, og hvis du nylig har fått et hjerteinfarkt..
Fluoksetin bør ikke tas hvis du er gravid, spesielt de siste månedene av svangerskapet. Det anbefales heller ikke at personer over 65 år tar dette stoffet..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.