Helicobacter pylori det er en gramnegativ spiralformet bakterie, involvert i utviklingen av gastritt, magesår og assosiert med magekreft. Det ble oppdaget i 1983 av australske patologer Robin Warren og Barry Marshall da de undersøkte mageslimhinnen fra menneskers mage..
Marshall eksperimenterte til og med med seg selv og inntok materiale som var forurenset med bakteriene, hvor han fant ut at det forårsaket gastritt, og var i stand til å verifisere tilstedeværelsen av bakteriene i sin egen mage biopsi. Den bekreftet også at den reagerte på antibiotikabehandling.
Med dette demonterte de gamle teorier som hevdet at gastritt var forårsaket av inntak av krydret mat eller av stress. Av denne grunn ble Warren og Marshal i 2005 tildelt Nobelprisen i medisin..
Artikkelindeks
På grunn av sin store likhet med slekten Campylobacter ble den opprinnelig kalt Campylobacter pyloridis og deretter Campylobacter pylori, men så ble den omklassifisert til en ny sjanger.
Infeksjon av Helicobacter pylori den har en bred distribusjon i mange hovedsakelig underutviklede land og er en av de hyppigste infeksjonene hos mennesker, som vanligvis oppstår fra barndommen..
Det antas at når mikroorganismen er anskaffet for første gang, kan den forbli i mange år eller i en levetid, i noen tilfeller asymptomatisk.
På den annen side ser magen ikke ut til å være det eneste stedet hvor mikroorganismen kan holdes, det antas at H. pylori kan konsolidere seg i munnen før du koloniserer magen.
På samme måte er det mulig at H. pylori tilstede i munnhulen kan infisere magen etter behandling. Dette forsterkes ved å finne at noen asymptomatiske barn har isolert mikroorganismen fra tannplakk..
Imidlertid, selv om infeksjon av Helicobacter pylori er asymptomatisk hos noen mennesker, det er ikke ufarlig, ettersom det har vært assosiert med 95% av duodenalsår, 70% av magesår og 100% av kronisk gastritt i antral beliggenhet.
Hva mer, Helicobacter pylori har blitt klassifisert som kreftfremkallende klasse I av International Agency for Research on Cancer, for dets sammenheng mellom infeksjon og magekreft.
Helicobacter pylori funnet i følgende verter: mann, ape og katter.
Denne bakterien krever en mikroaerofil atmosfære (10% COto, 5% Oto og 85% av Nto) som skal dyrkes, jern er et viktig element for vekst og metabolisme.
Den optimale veksttemperaturen er 35 til 37 ºC, selv om noen stammer kan utvikle seg ved 42 ºC. På samme måte favoriserer en viss fuktighet veksten..
Helicobacter pylori vokser sakte i laboratoriet, og kan kreve fra 3 til 5 dager og til og med opptil 7 dager for kolonien å bli tydelig i mediet.
Ikke-selektive medier supplert med blod kan brukes til kultur..
På den andre siden, Helicobacter pylori den er preget av å være mobil, og på grunn av sin spiralform lar den den ha spiralbevegelser som om den var skrudd. Dette hjelper den å bevege seg gjennom mageslim..
Det er også katalase- og oksidase-positivt og en stor produsent av urease, sistnevnte som oppfyller en viktig funksjon for mikroorganismen. Ureas lar den overleve i sure pH-miljøer ved å generere ammoniakk, som hjelper til med å alkalisere pH.
Mikroorganismen trenger en pH på 6 til 7 for å vokse. For å gjøre dette, i tillegg til å bruke urease, er det installert for å leve under mageslimhinnen, der mageslim beskytter den mot ekstrem surhet i magesekkene (pH 1,0 - 2,0).
På den annen side modifiserer proteasene som utskilles av bakteriene mageslimen, og reduserer muligheten for at syren diffunderer gjennom slimet..
Bevegelsen av bakteriene representerer en virulensfaktor fordi den hjelper den med å kolonisere mageslimhinnen.
Bakteriene presenterer pilis og fimbrial hemagglutinin, som virker på mikroorganismens holdbarhet til mage- og duodenalceller.
Overholdelse er en strategi for bakteriene å motstå peristaltikk i slimhinnen der de oppholder seg, for senere å migrere til epitelcellene.
På den annen side forsinker spesifikke sialinsyrehemagglutininer på slimhinneoverflaten vedheft og inntak av H. pylori.
Det er endotoksisk som LPS for andre gramnegative bakterier. Renset antigen kan indusere apoptose.
Bakteriene bruker produksjonen av urease for å bryte ned urea til ammoniakk og karbondioksid..
Denne handlingen gjør at den kan opprettholde en alkalisk pH rundt den og dermed unngå å bli ødelagt av saltsyre i magen, noe som garanterer dens overlevelse..
Denne egenskapen er kodet av Ura A-genet.
Det er et protein som skaper vakuoler i epitelcellene i magen, og derfor sår vevet. Den er kodet av VacA-genet.
Stammer med CagA-genet er mer virulente. Disse er assosiert med alvorlig gastritt, atrofisk gastritt, duodenitt og / eller magekreft.
Dette CagA-cytotoksinet øker spredningen av gastriske celler uten apoptose, noe som fører til en modifisering av det normale fornyelsesmønsteret i mageepitelet..
Det er viktig for beskyttelse mot O2-avhengig død av nøytrofiler.
Det fungerer ved å bryte ned hydrogenperoksid, en metabolitt som er giftig for bakterier.
Bakterier induserer iNOS og makrofager in vitro.
Dette funnet antyder at den høye produksjonen av nitrogenoksid på grunn av induksjon av denne syntasen, i forbindelse med immunaktivering, deltar i vevsskade..
De tillater invasjon av mikroorganismen under mageslimhinnen, og endrer deretter slimet slik at det fungerer som et vanntett lag som beskytter det mot syren i magesekken..
Videre er immunresponsen helt ineffektiv på dette stedet..
Domene: Bakterie
Phylum: Proteobakterier
Klasse: Epsilonproteobakterier
Rekkefølge: Campylobacterales
Familie: Helicobacteraceae
Kjønn: Helicobacter
Arter: pylori
Helicobacter pylori Det er en liten, buet, litt stump, Gram-negativ tynn spiralstang. Den måler omtrent 3 µm lang og 0,5 µm bred. Flekker godt med Hematoxylin-Eosin, modifisert Giensa-flekk eller Warthin-Starry-teknikk.
Det er mobilt takket være tilstedeværelsen av flere polare flageller (tuftet), mellom 4 og 6 totalt som er karakteristisk kappe.
Skjeden som dekker flagella inneholder proteiner og lipopolysakkarid som tilsvarer komponentene i den ytre membranen. Imidlertid er dens funksjon ukjent..
Det danner ikke sporer og er ikke kapslet. Celleveggen er lik den for andre gramnegative bakterier.
Koloniene i Helicobacter pylori de er vanligvis små grå og gjennomsiktige. Når koloniene eldes (langvarige kulturer) blir bacillære former kokos.
For diagnostisering av Helicobacter pylori det er mange metoder, og de er klassifisert som invasive og ikke-invasive.
Det tas gjennom endoskopi, den mest følsomme metoden for diagnostisering av Helicobacter pylori.
Mikroorganismene kan observeres i vevsseksjonene, i tillegg til at slimhinnen vil presentere patognomiske egenskaper ved deres tilstedeværelse.
Ulempen er at fordelingen av H. pylori ved magen er ikke ensartet.
Det er en metode for indirekte påvisning av bakteriene.
Deler av prøvene kan senkes i ureabuljong med en pH-indikator (fenolrød) og på mindre enn en time kan resultatene observeres.
Urea buljongmediet blir fra gult til fuchsia på grunn av endringen i pH forårsaket av produksjonen av ammoniakk fra urea, ved ureas virkning..
Følsomheten til denne testen avhenger av bakterielasten i magen..
En del av prøven som tas ved endoskopi, kan være bestemt for å bli dyrket. En negativ kultur er den mest følsomme indikatoren for en kur etter behandling.
Den gastriske eller tolvfingertarmsbiopsiprøven må være nylig, og transporten bør ikke ta mer enn 3 timer. De kan oppbevares i opptil 5 timer ved 4 ° C, og vevet må holdes fuktig (beholder med 2 ml steril fysiologisk saltoppløsning).
Før du sår prøven, må det gjøres en mos for å få større følsomhet. Prøven kan sås på Brucella-agar, hjerneinfusjon eller soya-trypticase supplert med 5% sau- eller hesteblod.
Vevssnitt kan bli utsatt for molekylærbiologiske teknikker for påvisning av DNA fra mikroorganismen.
Fordelen med PCR er at den kan brukes i analysen av prøver som spytt, slik at diagnosen H. pylori ikke-invasivt, selv om det faktum at bakteriene er i spytt ikke nødvendigvis er en indikasjon på mageinfeksjon.
Denne metoden har en følsomhet på 63-97%. Den består av å måle IgA-, IgM- og IGG-antistoffer gjennom ELISA-teknikken. Det er et godt diagnostisk alternativ, men det har begrenset nytte for å overvåke behandlingen..
Dette er fordi antistoffene kan forbli forhøyede i opptil 6 måneder etter at mikroorganismen er eliminert. Det har fordelen av å være en rask, enkel og billigere metode enn de som krever biopsi-endoskopi..
Det skal bemerkes at antistoffene genereres mot H. pylori, de tjener til diagnose, men forhindrer ikke kolonisering. Derfor menneskene som tilegner seg H. pylori har en tendens til å lide av kroniske sykdommer.
For denne testen må pasienten innta karbonmerket urea (1. 3C eller 14C). Når denne forbindelsen kommer i kontakt med ureasen som produseres av bakteriene, blir den omdannet til markert karbondioksid (COto C14) og ammonium (NHto).
Karbondioksid passerer inn i blodet og derfra til lungene der det pustes ut gjennom pusten. Pasientens pusteprøve samles i en ballong. En positiv test er bekreftende for infeksjon av denne bakterien.
Det er det samme som det forrige, men i dette tilfellet tilsettes en kolloid på 99mTc som ikke absorberes i fordøyelsessystemet.
Dette kolloidet gjør det mulig å visualisere produksjonen av urea nøyaktig på stedet for fordøyelsessystemet der det genereres ved hjelp av et gammakamera.
Helicobacter pylori i kroppen oppfører den seg på to måter:
98% av befolkningen i H. pylori de bor gratis i slimet i magen. Dette fungerer som et reservoar for adherente bakterier som vil tjene til overføring.
Mens 2% er festet til epitelceller, som opprettholder infeksjonen.
Derfor er det to populasjoner, tilhenger og ikke-sammenhengende, med forskjellige overlevelsesegenskaper..
Når bakteriene kommer inn i kroppen, kan den hovedsakelig kolonisere gastrisk antrum ved hjelp av virulensfaktorene den har..
Bakteriene kan vare lenge installert i mageslimhinnen, noen ganger for livet uten å forårsake ubehag. Invaderer og koloniserer de dype lagene i slimhinnen i mage- og tolvfingertarmen gjennom proteaser og fosfolipaser.
Deretter fester den seg til overfladiske epitelceller i magesekken og tolvfingertarmen, uten å invadere veggen. Dette er et strategisk sted som bakteriene adopterer for å beskytte seg mot den ekstremt sure pH i magelumen..
Samtidig på dette stedet bretter bakteriene ureaen ut for å alkalisere miljøet ytterligere og forbli levedyktig..
Mesteparten av tiden oppstår en kontinuerlig betennelsesreaksjon i mageslimhinnen, som igjen endrer mekanismene for regulering av magesyresekresjon. Slik aktiveres visse ulcerogene mekanismer, for eksempel:
Inhibering av parietal cellefunksjon gjennom inhibering av somatostatin, hvor utilstrekkelig produksjon av gastrin er favorisert.
Den produserte ammoniakken, pluss VacA-cytotoksin-mishandling av epitelceller, og forårsaker dermed lesjoner i mageslimhinnen.
Derfor observeres degenerative endringer i epiteloverflaten inkludert mucinutarmning, cytoplasmatisk vakuolisering og desorganisering av slimkjertlene..
De nevnte lesjonene resulterer i at slimhinnen og dens lamina propria blir invadert av en tett infiltrasjon av inflammatoriske celler. Opprinnelig kan infiltratet være minimalt med bare mononukleære celler.
Men senere kan betennelsen spre seg med nærvær av nøytrofiler og lymfocytter, noe som forårsaker skade på slimhinnene og parietale celler, og det kan til og med være dannelse av mikroabcesser..
CagA-cytotoksinet kommer for sin del inn i gastrisk epitelcelle, der flere enzymatiske reaksjoner utløses som forårsaker omorganisering av aktincytoskjelettet..
De spesifikke mekanismene for karsinogenese er ukjente. Imidlertid antas betennelse og aggresjon over lang tid å føre til metaplasi og til slutt kreft..
Generelt oppstår kronisk overfladisk gastritt i løpet av få uker eller måneder etter at bakteriene har lagt seg. Denne gastritt kan utvikle seg til magesår og senere føre til gastrisk lymfom eller adenokarsinom..
Likeledes infeksjon av Helicobacter pylori er en tilstand som disponerer for MALT lymfom (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma).
På den annen side nevner de nyeste studiene det Helicobacter pylori forårsaker ekstragastriske sykdommer. Disse inkluderer: jernmangelanemi og idiopatisk trombocytopeni purpura.
Også hudsykdommer som rosacea (den vanligste hudsykdommen assosiert med H. pylori), kronisk kløe, kronisk idiopatisk urtikaria, psoriasis blant andre. Hos gravide kan det forårsake hyperemesis gravidarum.
Andre sjeldnere steder man antar å være H. pylori kan ha en rolle som forårsaker patologi er på nivået med:
Mellomøret, nesepolypper, lever (hepatocellulært karsinom), galleblære, lunger (bronkiektase og KOLS kronisk obstruktiv lungesykdom).
Det har også vært knyttet til øyesykdom (åpenvinklet glaukom), kardiovaskulære sykdommer, autoimmune lidelser, blant andre.
Denne patologien kan være asymptomatisk hos opptil 50% av voksne. Ellers kan det i den primære infeksjonen forårsake kvalme og øvre magesmerter som kan vare opptil to uker.
Senere forsvinner symptomene for å dukke opp senere når gastritt og / eller magesår er installert.
I dette tilfellet er de vanligste symptomene kvalme, anoreksi, oppkast, epigastriske smerter og enda mindre spesifikke symptomer som raping..
Magesår kan forårsake alvorlig blødning som kan kompliseres av peritonitt på grunn av lekkasje av mageinnholdet i bukhulen..
Folk med Helicobacter pylori de kan skille ut bakteriene i avføringen. På denne måten kan drikkevann bli forurenset. Derfor er den viktigste forurensningsveien til individet fekal-oral.
Det antas at det kan være i vann eller i noen grønnsaker som vanligvis spises rå, som salat og kål.
Disse matvarene kan bli forurenset ved å bli vannet med forurenset vann. Imidlertid har mikroorganismen aldri blitt isolert fra vann..
En annen uvanlig rute for forurensning er oral-oral, men det ble dokumentert i Afrika etter skikk fra noen mødre å tygge maten til barna sine på forhånd..
Til slutt er smitte ved den iatrogene ruten mulig. Denne ruten består av forurensning ved bruk av forurenset eller dårlig sterilisert materiale i invasive prosedyrer som involverer kontakt med mageslimhinnen..
Helicobacter pylori in vitro det er utsatt for en rekke antibiotika. Blant dem: penicillin, noen kefalosporiner, makrolider, tetracykliner, nitroimidazoler, nitrofuraner, kinoloner og vismutsalter.
Men de er iboende resistente mot reseptorblokkere (cimetidin og ranitidin), polymyxin og trimetoprim..
Blant de mest vellykkede behandlingene er det:
Behandlingen må være fullført i minst 14 dager, som anbefalt av FDA. Imidlertid er denne behandlingen vanskelig å tolerere hos noen pasienter. For dem anbefales det å kombinere behandlingen med inntak av mat som inneholder probiotika.
Disse terapiene er effektive, men de siste årene har det vært motstand fra Helicobacter pylori metronidazol og klaritromycin.
Mikroorganismen kan utryddes, men reinfeksjon er mulig. Ved andre behandlinger for reinfeksjon anbefales bruk av levofloxacin..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.