Innervasjon av hjerteorganisasjonen og tonisk aktivitet

4620
Egbert Haynes
Innervasjon av hjerteorganisasjonen og tonisk aktivitet

De hjertets innervering den er organisert i sympatisk og parasympatisk innervering. Som ethvert annet organ får hjertet en innervering hvis fibre er klassifisert som tilhørende det autonome nervesystemet (ANS), en av de to divisjonene i det perifere nervesystemet og ansvarlig for å formidle følsomhet og kontrollere organismens viscerale aktivitet.

Til tross for at det er et striated muskelorgan, som er veldig likt skjelettmuskulaturen, mottar ikke hjertet innervering fra den andre divisjonen i perifere systemet som formidler somatisk følsomhet og aktiviteten til musklene som forårsaker leddforskyvninger.

Anatomisk skjema for menneskets hjerte. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]

Enhver kontraktil prosess i skjelettmuskulaturen krever eksitasjon indusert av en somatisk motorisk nervefiber. Hjertet, på sin side, trenger ikke å bli begeistret av noe utenfor seg selv, siden det har evnen til spontant å generere sine egne eksitasjoner.

Dermed er en av de enestående egenskapene til hjerte-autonom innervering representert ved det faktum at den ikke er en bestemmende faktor for hjertets kontraktile aktivitet, som kan fortsette etter denervering, men heller utøver en modulerende funksjon av den..

Artikkelindeks

  • 1 Organisasjon
    • 1.1 - Sympatisk innervering
    • 1.2 - Parasympatisk innervering
  • 2 Tonic aktivitet av hjerte-autonom innervering
  • 3 Referanser

Organisasjon

Anatomisk skjema for menneskets hjerte. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)]

Den efferente eller motoriske delen av det autonome nervesystemet er organisert i to komponenter: det sympatiske og parasympatiske systemet består av baner som forbinder nevroner i sentralnervesystemet med kroppens viscerale effektorceller som de utøver antagonistiske effekter på..

Hver av disse banene er en kjede av to nevroner:

  • En preganglionic, hvis kropp er i sentralnervesystemet og hvis akson ender i en perifer autonom ganglion, der den synapses med den neuronale kroppen til en andre neuron.
  • Postganglionic, hvis axon ender på den viscerale effektoren.

- Sympatisk innervering

De sympatiske preganglioniske cellene som er bestemt for hjertet, stammer fra cellekonglomerater som ligger i ryggmargs laterale horn, i brystsegmentene T1-T5. Cellekonglomerater som sammen utgjør et "spinal kardioakselerator-sympatisk senter".

Dens aksoner representerer preganglioniske fibre som er rettet mot den sympatiske ganglioniske kjeden; spesielt til de overlegne, midtre og underlegne livmorhalskreftene, der de forbinder seg med postganglionneuronene, hvis aksoner er fordelt med de overlegne, midterste og underlegne hjertenervene.

Av disse tre nervene ser midten ut til å være den som utøver størst innflytelse på hjertefunksjoner, fordi den øvre er bestemt for de store arteriene ved bunnen av hjertet, og den nedre ser ut til å utføre sensorisk eller afferent informasjon..

En mer detalj av organiseringen av hjertesympatisk innervering er at de rette sympatiske fibrene ser ut til å ende hovedsakelig på sinoatrialknuten, mens de venstre påvirker atrioventrikulær knute, ledningssystemet og det kontraktile myokardiet..

Handlinger av de sympatiske på hjertet

Det sympatiske nervesystemet utøver en positiv virkning på alle hjertefunksjoner, og øker hjertefrekvensen (kronotropisme +), sammentrekningskraften (inotropisme +), ledningen av eksitasjon (dromotropisme +) og avslapningshastigheten (lusotropisme +).

Alle disse handlingene utøves gjennom frigjøring av noradrenalin (NA) på nivået med de sympatiske postganglioniske endene på cellene i hjerteknutene, ledningssystemet eller på de atriale og ventrikulære kontraktile myocyttene..

Virkningen av noradrenalin utløses når denne nevrotransmitteren binder seg til β1-type adrenerge reseptorer plassert på membranene i hjerteceller og koblet til et Gs-protein. Dette er et protein med tre underenheter (αsβγ) som når inaktivt har BNP bundet til sin αs underenhet.

Interaksjonen med noradrenalin-β1-reseptor får αs-underenheten til å frigjøre sitt BNP og bytte den mot GTP; Ved å gjøre det skiller det seg fra βγ-komponenten og aktiverer membranenzymet adenylcyklase, som produserer syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) som en andre messenger som aktiverer proteinkinase A (PKA).

Den fosforylerende aktiviteten til PKA er til slutt ansvarlig for alle stimulerende handlinger som sympatiske fibre utøver på hjertet, og inkluderer fosforylering av Ca ++ kanaler, troponin I og fosfolamban.

Handlingen på Ca ++ - kanaler favoriserer økning i hjertefrekvens, trekkraft og ledningshastighet. Effektene på troponin I og på fosfolamban fremskynder avslapningsprosessen i hjertemuskelen.

Fosforylering av troponin I får dette proteinet til å akselerere frigjøringsprosessen av Ca ++ fra troponin C slik at avslapning skjer raskere. Fosfolamban hemmer naturlig pumpen som gjeninnfører Ca ++ til det sarkoplasmatiske retikulumet for å avslutte sammentrekningen, en hemming som reduseres når den fosforyleres.

- Parasympatisk innervering

Den parasympatiske innerveringen av hjertet løper gjennom vagusnerven, og dens komponenter har en organisering av bineuronale kjeder som ligner på de sympatiske, med preganglioniske nevroner hvis kropper er plassert i den dorsale motoriske kjernen til vagusen i pæren, på gulvet av den fjerde ventrikkelen..

På grunn av den reduserende effekten av hjerteaktivitet som disse nevronene utøver på hjertet, har de kollektivt blitt kalt "bulbar cardioinhibitory center". Dens fibre skiller seg fra den vagale stammen i nakken og blandes deretter sammen med de hjertesympatiske fibrene for å danne en plexus..

Parasympatisk innervering av menneskekroppen (Kilde: BruceBlaus. Når du bruker dette bildet i eksterne kilder, kan det siteres som: Blausen.com-ansatte (2014). "Medical gallery of Blausen Medical 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. [CC BY (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)] via Wikimedia Commons)

De parasympatiske ganglier finnes i nærheten av hjertet og postganglioniske fibre på høyre side, hovedsakelig i sinoatrialknuten, den naturlige pacemakeren til hjertet, og den venstre i den atrioventrikulære noden og i de atrielle kontraktile myocytter.

Handlinger av det parasympatiske på hjertet

Parasympatisk aktivitet rettet mot hjertet har en negativ effekt på noen hjertefunksjoner som reduksjon i frekvens (inotropisme -), i ledningshastighet i AV-noden (dromotropisme -) og reduksjon i atriens kontraktile kraft (inotropism øretelefon - ).

Den sparsomme eller til og med ikke-eksisterende innerveringen av det parasympatiske på det ventrikulære myokardiet utelukker en negativ inotrop effekt av denne autonome delingen på kontraktilkraften til denne muskelen..

De nevnte vagale handlingene på hjertet utøves ved frigjøring av acetylkolin (ACh) på nivået av de parasympatiske postganglioniske endene på cellene i hjerteknutene og de atriale kontraktile myocyttene..

Handlingene av acetylkolin utløses når det binder seg til muskarine kolinerge reseptorer type M2 som er plassert på membranene i de nevnte cellene og koblet til et Gi-protein. Den har tre underenheter (αiβγ), og når den er inaktiv, har den BNP knyttet til sin αi-underenhet..

Interaksjonen med acetylkolin-M2-reseptor frigjør αi-underenheten. Dette hemmer adenylcyklase, mindre cAMP produseres og aktiviteten til PKA og fosforylering av Ca ++ kanaler reduseres, effekter i motsetning til de fra NA frigitt av sympatikeren. Βγ-komponenten aktiverer en K + -strøm (IKACh).

Noen av funksjonene til det autonome nervesystemet (Kilde: Geo-Science-International [CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

Reduksjonen av fosforyleringen av Ca ++ kanaler reduserer den depolariserende strømmen til dette ionet, mens utseendet til IKACh-strømmen introduserer en hyperpolariserende strøm som motarbeider den spontane depolarisasjonen som produserer handlingspotensialet (AP) i nodulære celler..

Reduksjonen i den depolariserende Ca ++ strømmen kombinert med økningen i den hyperpolariserende K + -strømmen bremser den spontane depolarisasjonsprosessen som automatisk bringer membranpotensialet til terskelnivået der aksjonspotensialet utløses..

Denne effekten kan være av en slik størrelse at en intens stimulering av vagusnerven kan stoppe hjertet på grunn av forsvinningen av pacemakercellens handlingspotensialer eller på grunn av total blokkering av atrioventrikulær node som ikke lar potensialene passere handling fra høyre atrium til ventriklene.

Tonic aktivitet av hjerte autonom innervering

Både det sympatiske og det parasympatiske er alltid aktive og utøver en permanent tonisk virkning på hjertet, slik at hjertefunksjoner i hvile er et resultat av spontan hjerteaktivitet som er tonisk modulert av disse to antagonistiske påvirkningene..

Den parasympatiske tonen er høyere enn den sympatiske tonen, som er utledet fra det faktum at når hjertet kirurgisk eller farmakologisk “deerveres”, akselererer det og øker hjertefrekvensen.

De økte metabolske kravene til kroppen krever en økning i hjerteaktivitet som oppnås automatisk ved å øke handlingen som den sympatiske utøver på hjertet og redusere den parasympatiske virkningen. Graden av maksimal hvile oppnås med motsatte handlinger.

Moduleringen av kardioaccelerator- og kardioinhibitoriske sentre, nevnt opprinnelse til hjerte-autonom innervering, avhenger av aktiviteten til høyere nervesentre som ligger i hjernestammen, hypothalamus og hjernebarken..

Referanser

  1. Detweiler DK: Heart's Regulation, In: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, 10. utgave; JR Brobeck (red). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
  2. Ganong WF: Cardiovascular Regulatory Mechanisms, 25. utg. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
  3. Guyton AC, Hall JE: Cardiac Muscle; hjertet som en pumpe og funksjon av hjerteventilene, i Lærebok for medisinsk fysiologi, 13. utgave, AC Guyton, JE Hall (red.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
  4. Schrader J, Kelm M: Das herz, I: Physiologie, 6. utgave; R Klinke et al (red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
  5. Widmaier EP, Raph H og Strang KT: The Heart, in Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13. utg; EP Windmaier et al. (Red.). New York, McGraw-Hill, 2014.
  6. Zimmer HG: Herzmechanik, i Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. utgave, RF Schmidt et al (red.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.