Streptococcus sanguinis egenskaper, morfologi, livssyklus

3323
Robert Johnston

De Streptococcus sanguinis, tidligere kjent som Streptococcus sanguis, Det er en gram-positiv fakultativ anaerob bakterie som er en del av tannplakk. Under normale forhold forekommer det i munnen fordi den har evnen til å feste spytt ved å samhandle med proteiner på tannoverflaten..

Det er en antagonist av andre arter av slekten som kan være patogener, for eksempel S. mutans, som er den viktigste promotoren for kariesbakterier..

Streptococcus sanguinis. Bildekilde: https://www.medschool.lsuhsc.edu/Microbiology/DMIP/sang.gif

Streptococcus er en slekt av Gram-positive bakterier, blant hvilke vi finner et bredt utvalg av arter som kanskje eller ikke kan være patogene for menneskekroppen..

I denne mangfoldige gruppen av mikroorganismer kan vi finne bakterier som er en del av menneskets orale eller tarmflora og som har fordelaktige funksjoner på organismenes homeostase, for eksempel kontroll av patogene mikroorganismer og produksjon av molekyler som virker i fysiologiske aktiviteter. . Blant dem finner vi S. sanguinis, en bakterie i munnhulen.

Artikkelindeks

  • 1 Er det patogent?
  • 2 Biologiske egenskaper
  • 3 Morfologi
  • 4 Livssyklus
  • 5 Symptomer på smitte
  • 6 Behandling for infektiøs endokarditt forårsaket av viridans grupperer streptokokker
  • 7 Diagnostiske metoder for identifisering av endokarditt forårsaket av S. sanguinis
  • 8 Referanser

Er det patogent?

Under normale forhold er ikke denne bakterien patogen, men når det er en endring av homeostase i kroppen, kan det være en nedgang i befolkningen.

Dette gjør munnhulen sårbar for invasjon av S. mutans og andre patogener som Prevotella internedia, som forårsaker gingivitt og periodontitt..

I tillegg er S. sanguinis en av hovedårsakene til infeksiøs endokarditt i den opprinnelige ventilen. Denne patologien oppstår på grunn av endovaskulær infeksjon i hjertestrukturene som er i kontakt med blodstrømmen.

Biologiske egenskaper

S. sanguinis er en gram-positiv fakultativ anaerob bakterie, som tilhører gruppen S. viridans.

Denne bakterien er anaerob, på grunn av dens evne til å overleve uten oksygen, men fordi den er fakultativ, har den den store evnen til å bruke oksygen i sine metabolske prosesser for gjæring, uten at den er giftig for den..

S. sanguinis er en gram-positiv bakterie, preget av tilstedeværelsen av en cellehylle sammensatt av en cytoplasmisk membran og en tykk cellevegg sammensatt av peptidoglykaner..

Disse to lagene er sammenføyd av krysset av lipoteichoic syre molekyler. I motsetning til gramnegative bakterier har peptidoglykaner i cellevegg i gram-positive bakterier evnen til å beholde fargestoffet under gramfarging, så mørkeblå eller fiolette bakterier kan sees.

Hovedkarakteristikken for streptokokker som tilhører S. viridans-gruppen er at de er alfa-hemolytiske, noe som betyr at de produserer alfa-hemolyse på blodagar, hvor dannelsen av en grønnaktig glorie rundt kolonien kan observeres..

Denne prosessen skyldes hovedsakelig oksidasjon av hemoglobin i erytrocytter gjennom utskillelse av hydrogenperoksid (H2O2).

Evnen til denne bakterien til å feste seg til spyttbelegget og tannoverflaten er presentert av affiniteten til komponentene i membranen til spyttkomponenter, så som immunglobulin A og alfa-amylase..

Morfologi

Morfologien til streptokokker i viridans-gruppen er veldig grunnleggende. Bakterier av denne slekten har en avrundet form, med en gjennomsnittsstørrelse på 2 mikrometer i diameter og er gruppert i par eller mellomstore eller lange kjeder, har ikke kapsler og er ikke sporulerte..

Disse bakteriene har en grågrønn farge, og presenterer cellemembranen og celleveggen som er sammensatt av peptidoglykaner, som er ansvarlige for å beholde fargen i Gram-flekken..

Bakterier i viridans-gruppen har adhesjonsstrukturer i cellemembranen, blant dem er fimbriae og adhesiner, som er ansvarlige for binding til spesifikke reseptorer i tannfilmen..

Livssyklus

Denne bakterien, som finnes i dental biofilm, oppfører seg godartet under normale forhold, danner sammen med 700 andre typer bakterier en del av den normale floraen i det menneskelige munnhulen..

Koloniseringssyklusen begynner mellom 6 og 12 måneder av menneskelivet, og organisasjonen i tannformen begynner med utseendet til den første tannen..

S sanguinis er assosiert med sunn biofilm, og gjennom produksjon av glukosyltransferase syntetiserer lukaner, hydrolyserer sukrose og overfører glukoserester.

Vedheftingsprosessen til biofilmen skjer av fimbriae og adhesiner. Disse molekylene som er til stede på bakterieoverflaten binder seg til spesifikke reseptorer på komponentene i spytt og tenner..

Siden det er en bakterie i oral flora, er koloniseringen normal og moderat, og utseendet i biofilmen er en indikator på oral helse. Nedgangen er assosiert med utseendet til patogener som S. mutans, som fremmer utseendet til hulrom.

Symptomer på smitte

I tilfelle av tilstedeværelsen av denne organismen i munnhulen, er det ingen symptomer som er karakteristiske for en patologi, fordi S. sanguinis er en godartet bakterie som er en del av den normale floraen i munnen. Imidlertid, når dette er årsaken til smittsom endokarditt, er det varierte symptomer.

Infektiv endokarditt er en endovaskulær endring, det vil si av endokardiet, forårsaket av flere patogener, blant hvilke vi finner S. aureus, S pneumoniane og streptokokker fra viridans-gruppen.

Når det gjelder S. sanguinis, vises symptomene sent i begynnelsen av infeksjonen, mer eller mindre enn 6 uker, med en stille utvikling, som ikke gir smerter og kan forveksles med en annen type hjertepatologi, spesielt når pasienten har tidligere hjertesykdom.

Senere kan det være tydelige febertopper, tretthet, svakhet, vekttap og hjertesvikt. Komplikasjoner som splenomegali kan forekomme, som er basert på økningen i leverstørrelsen, noe som forårsaker atrofi i organet, trombotisk blødning, kutane manifestasjoner, blødninger i forskjellige områder av kroppen (hender, føtter, øyne) nevrologiske forstyrrelser, som blant annet hjernetrombose, hemiplegi og psykotiske bilder.

Behandling for infektiøs endokarditt forårsaket av viridans grupperer streptokokker

Hovedbehandlingen er bruk av antibiotika som ikke er resistente av bakterier. Bruk av antibiotika avhenger av infeksjonens progresjon, i normale tilfeller tar det 4 til 6 uker.

Flere studier har vist at streptokokker fra viridans-gruppen, inkludert S. sanguinis, er følsomme for penicillin. Av denne grunn utføres behandlingen for infeksjonen med en kombinasjon av penicillin med andre antibiotika som gentamicin, vancomycin og ceftriaxon..

Diagnostiske metoder for identifisering av endokarditt forårsaket av S. sanguinis

Den viktigste diagnostiske metoden for å bestemme årsaken til infektiøs endokarditt forårsaket av S. sanguinis, og generelt av ethvert annet patogen relatert til patologien, er gjennom demonstrasjon av hjerteabscess ved kultur eller histopatologi.

De vanlige laboratoriestudiene som utføres i forbindelse med histopatologiske analyser er:

-Leverbiometri, akuttfasereaktanter som C-reaktivt protein for å indikere inflammatoriske tilstander, nyre- og leverfunksjon, generell urinalyse og blodkulturer.

-I tillegg er røntgenbilder av brystet og ekkokardiogrammer for å søke etter hjerteinfarkter eller tromber veldig nyttige i diagnosen..

Referanser

  1. Socransky, S. S., Manganiello, A., Propas, D., Oram, V. og Houte, J. (1977). Bakteriologiske studier av utvikling av supragingival tannplakk. Journal of Periodontal Research, 12: 90-106.
  2. Maeda, Y., Goldsmith, C. E., Coulter, W. A., Mason, C., Dooley, J. S. G., Lowery, C. J., & Moore, J. E. (2010). Viridans grupperer streptokokker. Anmeldelser i medisinsk mikrobiologi, 21 (4).
  3. Truper, H. og. L. D. Clari. 1997. Taksonomisk merknad: nødvendige korreksjoner av spesifikke epiteter dannet som substantiver (substantiv) "i apposisjon". Int. J. Syst. Bakteriol. 47: 908-909.
  4. Caufield, P. W., Dasanayake, A. P., Li, Y., Pan, Y., Hsu, J., & Hardin, J. M. (2000). Naturhistorie av Streptococcus sanguinis i munnhulen til spedbarn: bevis for et diskret vindu for infektivitet. Infeksjon og immunitet, 68 (7), 4018 LP-4023.
  5. Xu, P., Alves, J. M., Kitten, T., Brown, A., Chen, Z., Ozaki, L. S., ... Buck, G. A. (2007). Genomet til det opportunistiske patogenet Streptococcus sanguinis. Journal of Bacteriology, 189 (8), 3166-3175.
  6. Hernadez, F. H. (2016). Interaksjon av Streptococcus sanguinis om levedyktigheten og veksten av Candida albicans i munnhulen. University of Chile, Det odontologiske fakultet. Tildelt forskningsprosjekt: PRI-ODO 2016 04/016
  7. Veiledning for behandling av infektiøs endokarditt. (2011). Barnesykehuset i Mexico Federico Gomez. Hentet fra himfg.com.mx.
  8. Edwin & Jessen. (). BIOKJEMI OG MILJØMIKROBIOLOGI. Alas Peruana University.
  9. Sánchez C. M. A, González, T. F, Ayora, T. T. R, Martínez, Z. E., Pacheco, N. A. L (2017). Hva er mikroorganismer. Vitenskap. 68 (2).
  10. Ramos, P. D., og Brañez, K. (2016). Streptococcus Sanguinis and Actinomyces Viscosus Pioneer Bacteria in Dental Biofilm Formation. Kiru Magazine, 13 (2), 179-184.
  11. Ge, X. T., Kitten, Z., Chen, S. P., Lee, C. L., Munro., Xu, P. (2008). Identifisering av Streptococcus sanguinis-gener som kreves for dannelse av biofilm og undersøkelse av deres rolle i endokardittvirulens. (76), 2251-2259.
  12. Kreth J., Merritt J., Shi W., Q. F. (2005). Konkurranse og sameksistens mellom Streptococcus mutans og Streptococcus sanguinis i Dental Biofilm Competition og sameksistens mellom Streptococcus mutans og Streptococcus sanguinis i Dental Biofilm. Journal of Bacteriology, 187 (21), 7193-7203.

Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.