De tyrotoksikose Det er settet med symptomer og kliniske tegn som kommer fra høye nivåer av sirkulerende skjoldbruskhormon i blodet. I noen tilfeller brukes det som et synonym for hypertyreose; strengt tatt er de to forskjellige forhold, selv om de er forbundet.
Hypertyreose er definert som høye nivåer av skjoldbruskhormon i blodet. Imidlertid presenterer ikke alle pasienter med denne patologien kliniske tegn, derav klassifiseringen av hypertyreose i klinisk og subklinisk.
Ved subklinisk hypertyreose er nivåene av skjoldbruskhormon i blodet forhøyet, men pasienten har ingen spesielle symptomer. På den annen side, i klinisk hypertyreose, i tillegg til forhøyede hormonnivåer, forekommer også symptomer på hypertyreose.
Noen forfattere gjør til og med forskjellen mellom hypertyreose og tyrotoksikose på grunnlag av intensiteten til symptomene. I følge denne tankestrømmen er pasienter med klinisk hypertyreose de med høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormon og milde eller lett behandlingsbare symptomer..
På den annen side klassifiseres tilfeller med svært alvorlige symptomer eller som ikke reagerer på behandling som tyrotoksikose..
Selv om denne differensieringen brukes av noen forfattere, er den kunstig siden alvorlighetsgraden av symptomene kan øke over tid eller til og med variere både mer og mindre gjennom evolusjonen hos samme pasient..
For praktiske formål kan det således konkluderes med at klinisk hypertyreose er synonymt med tyrotoksikose, siden forhøyede nivåer av T3 og T4 (skjoldbruskkjertelhormoner) før eller senere vil ha signifikante effekter på helsen til personen..
Artikkelindeks
Skjoldbruskkjertelen regulerer et bredt spekter av kroppsfunksjoner gjennom hormonene, og effekten er generelt å stimulere funksjonen til målorganene..
På grunn av dette, når skjoldbruskkjertelhormonnivået øker over det normale, forbedres den stimulerende effekten, og presenterer følgende symptomer:
- Angst og / eller uro
- Søvnløshet
- Takykardi (assosiert eller ikke med hjertebank)
- Arteriell hypertensjon
- Exophthalmos
- Vekttap
- Hårtap og tynning av negler
Angst, uro og søvnløshet skyldes den stimulerende effekten av skjoldbruskkjertelhormon på sentralnervesystemet, mens takykardi og høyt blodtrykk skyldes dets positive regulatoriske effekter på hjertet (positiv inotrop effekt) og blodkar (vasokonstriksjon).
Exophthalmos skyldes spredning av retrookulært vev som respons på høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormon, noe som gir mindre plass i banene for øynene, som ser ut til å "gå ut" fra deres sted, en situasjon som ofte er kjent som "bulging eyes" . ".
For sin del skyldes vekttap så vel som hårtap og tynning av neglene den katabolske effekten av skjoldbruskhormon; derfor blir kroppens ernæringsreserver “brent” for å produsere drivstoff som kroppen trenger for å fungere med full gass.
Årsakene til tyrotoksikose er flere og varierte, men de kan deles inn i fire store grupper i henhold til patogenesen:
- Overproduksjon av skjoldbruskhormon
- Ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen
- Produksjon av ektopisk skjoldbruskhormon
- Eksogent skjoldbruskhormoninntak
Selv om alle årsakene konvergerer i en felles ende som er forhøyningen av de sirkulerende nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 og T4), varierer den patofysiologiske mekanismen som de ankommer der (og derfor behandlingen) markant..
Det er flere forhold der det produseres en overdreven mengde skjoldbruskhormon, men de sammenfaller i et felles punkt: skjoldbruskkjertelens follikulære celler fungerer mer enn normalt, og produserer mer skjoldbruskhormon enn kroppen trenger..
De vanligste årsakene til overproduksjon av skjoldbruskhormon er:
- Graves-Basedow sykdom
- Giftig struma
- Giftig skjoldbrusk adenom
- Hypertyreose sekundær til forhøyet TSH
For å forstå behandlingen av disse patologiene er det nødvendig å huske deres grunnleggende egenskaper litt:
Det er den vanligste årsaken til hypertyreose.
Det er en autoimmun sykdom hvis patofysiologi ikke er fullstendig forstått. Til dags dato er det kjent at det er antistoffer som binder seg til TSH-reseptoren, og stimulerer skjoldbruskkjertelen, som derfor produserer for høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormon..
Dette skyldes at stimuleringen av autoantistoffer unnslipper den negative reguleringen som høye nivåer av T3 og T4 har på selve skjoldbruskkjertelen, så kjertelen fortsetter å produsere hormoner på en vedvarende og ukontrollert måte..
Det er en diffus økning i skjoldbruskkjertelen med utvidelse av cellemassen, noe som resulterer i en større kjertel med større kapasitet til å produsere skjoldbruskkjertelhormon..
Det kan eller ikke være en multinodulær struma, men i begge tilfeller fungerer hele kjertelen over det normale nivået. Tenk at det også er en struma forbundet med hypotyreose, i disse tilfellene er patofysiologien helt annerledes.
I disse tilfellene er det en skjoldbruskkjertelknute som unnslipper normale reguleringsmekanismer og begynner å produsere skjoldbruskhormon i nivåer som er høyere enn normalt..
Denne produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon stimulerer ikke bare målorganene (produserer tyrotoksikose), men hemmer også sunt skjoldbruskkjertelvev slik at knuten antar full kontroll over skjoldbruskkjertelen.
De er godartede lesjoner, men med høy sykelighet på grunn av deres innvirkning på stoffskiftet.
Hypofysen og skjoldbruskkjertelen er kjemisk sammenkoblet og reguleres gjensidig. Skjoldbruskstimulerende hormon eller TSH produseres i hypofysen, som stimulerer skjoldbruskkjertelen.
I sin tur hemmer skjoldbruskhormonet produksjonen av TSH i hypofysen..
Når hypofyseadenomer utvikler seg som forårsaker en ukontrollert forhøyning av TSH, går den negative tilbakemeldingsmekanismen tapt. Derfor blir skjoldbruskkjertelen tvunget til å jobbe hardere enn normalt av vedvarende forhøyede TSH-nivåer, siden adenomer ikke reagerer på negativ tilbakemelding fra T3 og T4..
Skjoldbruskkjertelen fungerer både som et syntese- og lagringssted for skjoldbruskhormon..
Når skjoldbruskkjertelen blir skadet, åpner dette reservoaret og frigjør skjoldbruskhormonet som er lagret der i blodet, og hever nivåene over det normale..
Dette er nettopp det som skjer i visse autoimmune sykdommer, for eksempel Hashimotos tyreoiditt, hvor antistoffer ødelegger skjoldbruskkjertelen som forårsaker at alle lagrene av T3 og T4 plutselig frigjøres i blodet..
I motsetning til tilfeller der det produseres mer skjoldbruskkjertelhormon enn normalt, frigjøres hormonreserver når skjoldbruskvevet blir ødelagt, men synteseevnen til kjertelen er også kompromittert..
På denne måten, når sykdommen utvikler seg, tømmes hormonreserver og kjertelen produserer mindre og mindre (på grunn av tap av follikulære celler). Derfor presenterer pasienten en første fase av hypertyreose, som forbigående normaliserer seg til slutt å ende med hypotyreose..
Det er en sjelden, men reell årsak. Dette er eggstokkesvulster (ovarial struma) som har ikke bare evnen til å produsere skjoldbruskkjertelhormon, men til å gjøre det uten kontroll av de negative tilbakemeldingsmekanismene som normalt er involvert i syntese..
På grunn av dette øker nivåene av skjoldbruskkjertelhormon jevnt og trutt, noe som igjen hemmer TSH-sekresjon og derfor stimulerer det på skjoldbruskkjertelen, som bokstavelig talt er "slått av"..
Det regnes ikke som hypertyreose eller tyrotoksikose i seg selv, men effektene på kroppen er de samme.
Noen ganger skyldes overdosering av skjoldbruskhormon en utilstrekkelig justering av startdosen, mens det i andre kan skyldes bruken av disse hormonene for å indusere katabolisme (noe de ikke er godkjent for)..
Uansett induserer nivåer av eksogent skjoldbruskkjertelhormon et klinisk bilde som ikke skiller seg fra ekte hypertyreose, med den forskjellen at det kan behandles mye lettere..
Uansett årsak kan tyrotoksikose deles inn i to store grupper: primær og sekundær.
Denne gruppen inkluderer alle de enhetene der problemet begynner i skjoldbruskkjertelen, slik at Graves-Basedow sykdom, giftig struma og giftige skjoldbruskkjertelen adenomer faller inn i denne kategorien..
Det samme kan sies om tyreoiditt, siden problemet som forårsaker forhøyede skjoldbruskhormonnivåer oppstår i skjoldbruskkjertelen.
Tyrotoksikose regnes på sin side som sekundær når årsaken er utenfor skjoldbruskkjertelen.
Tyrotoksikose anses derfor som sekundær i forhold til det som oppstår på grunn av forhøyet TSH-produksjon, så vel som de tilfellene av ektopisk skjoldbruskhormonproduksjon. I begge situasjoner er årsaken til problemet utenfor skjoldbruskkjertelen.
Behandlingen av tyrotoksikose vil i stor grad avhenge av årsaken, pasientens alder og tilhørende kliniske tilstander..
Fra et farmakologisk synspunkt er det terapeutiske tiltak som tar sikte på å redusere virkningen av overflødig skjoldbruskhormon på målorganene. Slik er tilfellet med betablokkere, som brukes til å behandle takykardi og hypertensjon indusert av hypertyreose..
På den annen side er det medisiner som propylthiouracil og methimazol hvis mål er å redusere produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon for å holde nivåene innenfor normale grenser..
Disse medisinene er vanligvis veldig effektive, men når de ikke klarer å kontrollere problemet, er det nødvendig å bruke ablative metoder som total skjoldbruskkjertelektomi (indikert som giftig struma som er ildfast for behandling) eller behandling med radioaktivt jod (ofte brukt i sykdommen Graves-Basedow. ).
I tillegg til terapeutiske tiltak rettet mot behandling av skjoldbruskkjertelen (enten farmakologisk eller ved ablasjon), er det spesifikke behandlingsstrategier for spesielle situasjoner.
I tilfeller av ovariestrama er ooforektomi indikert, mens det ved TSH-produserende hypofyseadenomer kan spesifiseres farmakologisk behandling eller til og med kirurgi for å fjerne nevnte adenom..
I tilfeller av tyreoiditt, må man være veldig forsiktig i valg av behandling, siden de er selvbegrensede prosesser i tide; derav behovet for å nøye evaluere de langsiktige fordelene ved medisinsk behandling og sammenligne dem med kirurgisk oppløsning.
Til slutt, når tyrotoksikose skyldes overdreven inntak av eksogent skjoldbruskkjertelhormon, viser dosejustering seg å være den ideelle behandlingen..
Ingen har kommentert denne artikkelen ennå.